典型文献
EGFR(T790M)抑制剂的设计、合成及活性评价
文献摘要：
表皮生长因子受体(EGFR)的T790M突变最为频发,也是肺癌临床治疗失败的主要原因之一.鉴于先导化合物B6优良的抗H1975细胞系和异植瘤活性,对其进行了EGFR(T790M)激酶抑制活性的确认,并使用Autodock软件确认了两者的相互作用.以EGFR(T790M)为靶点对B6进行定向结构修饰,所得目标化合物经NMR和MS表征后,联合体外激酶、细胞生物活性与Autodock软件解释它们的构效关系.结果表明,3-(苯并[d][1,3]二氧杂-5-基)-1-(1-(乙烯基磺酰基)哌啶-4-基)-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺的抗H1975细胞增殖活性(IC50=(1.16±0.24)μmol/L)与B6(IC50=(0.91±0.36)μmol/L)相似,尽管其对EGFR(T790M)的抑制活性(IC50=(148.2±7.2)nmol/L)不如B6(IC50=(22.0±2.6)nmol/L).以7H-吡咯并[2,3-d]嘧啶-4-胺为母核,取代基分别为胡椒环基和4-取代哌啶基者可开发活性更优的EGFR(T790M)抑制剂,指导后期研究.
文献关键词：
EGFR(T790M);抑制剂;合成;耐药肺癌
中图分类号：
作者姓名：
黄怀征;姚华良;张洁;曾宪霞;覃廷胜;梁倩;曹思思;何林洪
作者机构：
广西医科大学 药学院,广西 南宁 530021
文献出处：
引用格式：
[1]黄怀征;姚华良;张洁;曾宪霞;覃廷胜;梁倩;曹思思;何林洪-.EGFR(T790M)抑制剂的设计、合成及活性评价)[J].化学试剂,2022(01):39-45
A类：
B类：
EGFR,T790M,活性评价,表皮生长因子受体,治疗失败,先导化合物,B6,H1975,细胞系,酶抑制活性,Autodock,定向结构,结构修饰,目标化,NMR,联合体,细胞生物活性,构效关系,乙烯基,酰基,哌啶,1H,吡唑,嘧啶,细胞增殖活性,IC50,nmol,7H,吡咯,母核,取代基,胡椒,耐药肺癌
AB值：
0.392106
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