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氧化三甲胺通过ALDH2/ROS/NLRP3/GSDMD通路诱导血管内皮细胞焦亡
文献摘要：
目的:氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)是肠道菌群的代谢产物,可促进动脉粥样硬化斑块的发展.然而,TMAO对血管内皮细胞的作用尚不清楚.本研究旨在探讨TMAO对人脐静脉内皮细胞的生物学作用及其机制.方法:以TMAO刺激人脐静脉内皮细胞诱导细胞焦亡和质膜完整性丧失.采用Hoechst 33342/PI染色法和乳酸脱氢酶释放实验测定细胞质膜完整性,原子力显微镜观察细胞形态变化.通过蛋白质印迹法或免疫荧光法测定细胞焦亡相关蛋白质的表达.用乙醛脱氢酶2(acetaldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)活性测定试剂盒测定人脐静脉内皮细胞中ALDH2的活性,用荧光探针DCFH-DA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.结果:TMAO可诱导内皮细胞焦亡,表现为细胞死亡增加、乳酸脱氢酶外渗、成孔蛋白GSDMD-N段产生和质膜孔形成.同时,TMAO诱导细胞中炎性体成分核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain,ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)蛋白质的表达升高.此外,TMAO显著抑制线粒体ALDH2活性并增加细胞内ROS的产生,ALDH2的激活还可减弱TMAO诱导的炎症小体活化和GSDMD-N生成.结论:TMAO通过ALDH2/ROS/NLRP3/GSDMD信号通路诱导血管内皮细胞焦亡,这可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点.
文献关键词：
氧化三甲胺;内皮细胞焦亡;内皮功能障碍;动脉粥样硬化
中图分类号：
作者姓名：
李佳玲;闾宏伟;陈淑华;向红;刘恒道;赵少俐
作者机构：
中南大学湘雅三医院心内科,长沙 410013;中南大学湘雅三医院医学实验中心,长沙 410013;中南大学生命科学学院生化教研室,长沙 410013;郑州大学附属第一医院心内科,郑州 450000;中南大学湘雅三医院内分泌科,长沙 410013
文献出处：
引用格式：
[1]李佳玲;闾宏伟;陈淑华;向红;刘恒道;赵少俐-.氧化三甲胺通过ALDH2/ROS/NLRP3/GSDMD通路诱导血管内皮细胞焦亡)[J].中南大学学报（医学版）,2022(09):1171-1181
A类：
B类：
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AB值：
0.301016
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