目的 探讨circ_0062389对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其可能机制.方法 分别转染circ_0062389小干扰RNA、微RNA(miRNA)-331-3p模拟物或共转染circ_0062389小干扰RNA和miRNA-331-3p抑制剂至人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),然后用1.0μg/mL ox-LDL刺激24 h,逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测HUVEC中circ_0062389和miRNA-331-3p表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测HUVEC中活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)3和cleaved-caspase9蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证circ_0062389和miR-NA-331-3p调控关系.结果 ox-LDL可促进HUVEC中circ_0062389表达(P<0.05),而抑制miRNA-331-3p表达(P<0.05).敲减circ_0062389或过表达miRNA-331-3p可降低ox-LDL诱导的HUVEC中MDA水平(P<0.05)、提高HUVEC中SOD和GSH-Px活性(P<0.05),并降低细胞凋亡率及HUVEC中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达(P<0.05).circ_0062389可靶向结合并负调控miRNA-331-3p.敲减miRNA-331-3p可逆转敲减circ_0062389对ox-LDL诱导的HUVEC氧化应激及凋亡的影响.结论 circ_0062389可能通过靶向抑制miRNA-331-3p促进ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化应激及凋亡,其可能成为动脉粥样硬化治疗的分子靶点.

动脉粥样硬化;circ_0062389;微RNA-331-3p;氧化应激;细胞凋亡

南京医科大学姑苏学院/南京医科大学附属苏州医院/苏州市立医院(本部)血管外科,江苏苏州 215002

[1]曹俊杰;黄剑;刘占鳌;霍桂军;汤尧-.circ_0062389通过靶向miRNA-331-3p对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制研究)[J].重庆医学,2022(11):1829-1834,1840

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