目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用,阐明其相关机制.方法:收集NSCLC术后石蜡标本55例,免疫组织化学染色法检测正常肺组织和NSCLC组织中IL-17A和CD31的表达,分析IL-17A阳性表达率与NSCLC患者临床病理参数的关系,Pearson相关分析法分析IL-17A表达与CD31标记的微血管密度(MVD)的相关性.选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,将A549细胞分为对照组(A549细胞)、外源性重组人IL-17A(rhIL-17A)组、BAY11-7082组(NF-κB信号通路抑制剂)和联合组(rhIL-17A+BAY11-7082),Western blotting法检测各组A549细胞中IL-17受体A(IL-17RA)、P65、磷酸化P65(p-P65)和VEGF蛋白表达水平,MTT法检测各组A549细胞培养上清液作用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)48 h后各组细胞增殖活性.结果:NSCLC组织中IL-17A阳性表达率明显高于正常肺组织(P<0.05),低分化组NSCLC患者IL-17A阳性表达率明显高于高-中分化组(P<0.05),NSCLC组织中IL-17A表达与MVD呈正相关关系(r=0.329,P<0.05).与对照组比较,rhIL-17A组细胞中IL-17RA、p-P65和VEGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05),BAY11-7082组细胞中IL-17RA、p-P65和VEGF表达水平明显降低(P<0.01);与rhIL-17A组比较,联合组细胞中IL-17RA、p-P65和VEGF表达水平明显降低(P<0.05).各组培养上清液作用HUVECs后,与对照组比较,rhIL-17A组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),BAY11-7082组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与rhIL-17A组比较,联合组细胞增殖活性明显降低(P<0.05).结论:IL-17A在低分化NSCLC细胞中高表达,其可通过NF-κB信号通路调控VEGF的表达进而促进HUVECs的增殖.

白细胞介素17A;非小细胞肺癌;核转录因子κB;血管内皮生长因子;人脐静脉内皮细胞

北华大学基础医学院免疫学教研室,吉林 吉林 132013;吉林省吉林市化工医院病理科,吉林 吉林 132001;北华大学理学院 吉林省中药生物技术创新中心,吉林 吉林 132013

[1]何程远;杨红宇;谭钰晶;苏杭;李泓澍;历春-.IL-17A在非小细胞肺癌组织中的表达及其通过NF-κB信号通路对VEGF表达的调控作用)[J].吉林大学学报（医学版）,2022(04):1003-1009

17A+BAY11

非小细胞肺癌,肺癌组织,VEGF,NSCLC,核转录因子,血管内皮生长因子,相关机制,后石,石蜡,免疫组织化学染色法,肺组织,CD31,阳性表达率,临床病理参数,相关分析法,微血管密度,MVD,对数生长期,肺腺癌,A549,外源性,组人,rhIL,信号通路抑制剂,blotting,17RA,P65,磷酸化,蛋白表达水平,MTT,细胞培养,养上,上清液,人脐静脉内皮细胞,HUVECs,细胞增殖活性,低分化,组培

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