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水通道蛋白1在切应力调节血管内皮细胞迁移和血管生成中的作用及机制
文献摘要：
目的:探讨流体切应力作用下水通道蛋白1(AQP1)的表达对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响及可能的机制.方法:取雄性C57BL/6小鼠主动脉弓和胸主动脉血管壁组织,用qPCR和Western blot检测体内不同切应力作用部位血管壁AQP1表达的差异.原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),体外采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别加载层流(LF,15 dyn/cm2单向层切应力)和扰流[DF,(0.5±4)dyn/cm2振荡切应力],用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默AQP1基因,采用Transwell实验和Matrigel小管形成实验检测HUVECs迁移和血管生成能力;用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177和Ser633磷酸化水平.结果:在体胸主动脉中AQP1的mRNA和蛋白表达显著高于主动脉弓(P<0.05).HUVECs静态下敲减AQP1可以显著抑制细胞迁移和血管生成(P<0.01).与DF组相比,LF显著上调HUVECs中AQP1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),促进HUVECs迁移(P<0.01)和血管生成能力(P<0.05),同时显著增加eNOS Ser1177(P<0.01)和Ser633(P<0.05)磷酸化水平.转染siAQP1后,LF诱导的AQP1表达增强被抑制(P<0.01),HUVECs的迁移和血管生成能力也随之降低(P<0.01),同时eNOS Ser1177和Ser633的磷酸化水平降低(P<0.05或P<0.01).eNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理HUVECs后,LF诱导的细胞迁移和血管生成能力被抑制(P<0.01).结论:AQP1在流体切应力调节血管内皮细胞迁移和血管生成中发挥作用,其机制可能和eNOS信号有关.
文献关键词：
水通道蛋白1;切应力;血管生成;血管内皮细胞;内皮型一氧化氮合酶
中图分类号：
作者姓名：
张敏;孙玉;杜大鹏;王小波;于建新;王汉琴
作者机构：
湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心,湖北随州441300;湖北医药学院基础医学院解剖学教研室,湖北十堰442000
文献出处：
引用格式：
[1]张敏;孙玉;杜大鹏;王小波;于建新;王汉琴-.水通道蛋白1在切应力调节血管内皮细胞迁移和血管生成中的作用及机制)[J].中国病理生理杂志,2022(03):403-411
A类：
Ser1177,Ser633,siAQP1
B类：
水通道蛋白,应力调节,血管内皮细胞,细胞迁移,血管生成,流体切应力,C57BL,主动脉弓,胸主动脉,动脉血管壁,qPCR,blot,原代培养,人脐静脉内皮细胞,HUVECs,腔系,别加,层流,LF,dyn,DF,小干扰,siRNA,转染,Transwell,Matrigel,实验检测,生成能力,内皮型一氧化氮合酶,eNOS,磷酸化,敲减,平降,NG,硝基,精氨酸,甲酯,NAME
AB值：
0.196351
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