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阿托伐他汀对Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱的改善作用及其机制
文献摘要：
目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2GPⅠ)复合物引发的血管内皮细胞损伤的改善作用以及对TRAF3-相互作用蛋白2(TRAF3IP2)/Ikappa B激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,阐明ATO改善抗磷脂综合征(APS)背景下血管内皮细胞损伤的可能分子机制.方法:通过给予人脐静脉内皮细胞(HUVECs)β2GPⅠ(100 mg·L―1)、Ox-LDL(50 mg·L―1)、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ(100 mg·L―1)、Ox-LDL/β2GPⅠ和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ复合物建立血管内皮细胞损伤模型.实验分为对照组、β2GPⅠ组、Ox-LDL组、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、ATO(10μmol·L―1)+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组.采用MTT法检测HUVECs存活率,化学荧光探针法检测各组HUVECs中活性氧(ROS)荧光强度,ELISA法检测各组HUVECs中内皮素1(ET-1)水平,Western blotting法检测各组HUVECs中TRAF3IP2、p-IKKγ和p-NF-κB p65蛋白表达水平.结果:与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显降低(P<0.01);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显升高(P<0.05).与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度和ET-1水平均明显升高(P<0.01),HUVECs中TRAF3IP2、IKKγ及Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理HUVECs 1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度,ET-1水平,TRAF3IP2、IKKγ和Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).结论:降血脂药物ATO可改善Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱,其机制与下调TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
内皮功能紊乱;氧化低密度脂蛋白;β2糖蛋白Ⅰ;抗β2糖蛋白Ⅰ抗体;活性氧;TRAF3-相互作用蛋白2;核因子κB
中图分类号：
作者姓名：
刘依侬;张强;徐立
作者机构：
吉林大学第二医院检验科,吉林 长春 130041
文献出处：
引用格式：
[1]刘依侬;张强;徐立-.阿托伐他汀对Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱的改善作用及其机制)[J].吉林大学学报（医学版）,2022(02):317-323
A类：
TRAF3IP2,Ikappa,+Ox,ATO+Ox
B类：
阿托伐他汀,LDL,2GP,anti,血管内皮功能,内皮功能紊乱,氧化低密度脂蛋白,糖蛋白,复合物,血管内皮细胞损伤,相互作用蛋白,IKK,核因子,抗磷脂综合征,APS,下血,过给,人脐静脉内皮细胞,HUVECs,损伤模型,MTT,荧光探针,探针法,ROS,荧光强度,内皮素,ET,blotting,p65,蛋白表达水平,Phospho,降血脂药物
AB值：
0.100217
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