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CTRP9对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制研究
文献摘要：
目的 探究调控C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制.方法 选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为模型组、下调组、上调组,对4组大鼠分别进行干预.检测各组大鼠LVEDd、LVESd水平,酶标分析仪检测氧化应激、炎症指标水平,取大鼠心肌组织切片进行HE染色,并计算心肌梗死体积百分比、心肌细胞凋亡率,Western blot法检测Wnt/β-catenin通路、AMPK/p38MAPK/PPAR通路蛋白相对表达量.结果 模型组、下调组大鼠LVEDd、LVESd水平高于正常组,上调组大鼠LVEDd、LVESd水平低于模型组、下调组,高于正常组(P<0.05).模型组、下调组大鼠LPO、TNF-α、IL-6水平高于正常组,CAT水平低于正常组;上调组大鼠LPO、TNF-α、IL-6水平高于正常组,低于模型组、下调组,CAT水平低于正常组,高于模型组、下调组(P<0.05).模型组、下调组大鼠心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率高于正常组,上调组大鼠心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率低于模型组、下调组,高于正常组(P<0.05).模型组、下调组大鼠AMPK、PPARγ表达低于正常组,Wnt3a、β-catenin、p38MAPK表达高于正常组,上调组大鼠AMPK、PPARγ表达低于正常组,高于模型组、下调组,Wnt3a、β-catenin、p38MAPK表达高于正常组,低于模型组、下调组(P<0.05).结论 上调心肌缺血再灌注损伤大鼠CTRP9表达,能够改善大鼠心室重构,减轻大鼠心肌组织氧化应激损伤、炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能是调控Wnt/β-catenin通路、AMPK/p38MAPK/PPAR通路蛋白表达.
文献关键词：
心肌缺血再灌注损伤;C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9;氧化应激;炎症反应;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
谢骏;温鑫;高凤敏;杨骄霞;郭继芳
作者机构：
牡丹江医学院附属红旗医院心内科,黑龙江牡丹江 157011
文献出处：
引用格式：
[1]谢骏;温鑫;高凤敏;杨骄霞;郭继芳-.CTRP9对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制研究)[J].中国现代医药杂志,2022(08):23-27
A类：
B类：
CTRP9,心肌缺血再灌注损伤,损伤模型,模型大鼠,干预效果,C1q,雄性大鼠,只为,立心,LVEDd,LVESd,炎症指标水平,心肌组织,组织切片,HE,心肌梗死,梗死体积,心肌细胞凋亡,细胞凋亡率,blot,catenin,AMPK,p38MAPK,PPAR,通路蛋白,白相,相对表达量,LPO,CAT,低于正常,体积比,Wnt3a,调心,心室重构,氧化应激损伤
AB值：
0.163688
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