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甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制研究
文献摘要：
目的 观察甘露醇对缺血再灌注大鼠脑组织神经损伤、炎症、氧化应激及神经元凋亡的影响,并探究其潜在的机制与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路之间的联系.方法 线栓法建立大鼠缺血再灌注脑损伤模型.60只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘露醇组、甘露醇+二甲双胍组.检测大鼠神经缺损、脑组织含水量、中风率及海马组织病理损伤;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA);TdT介导的dUTP末端标记法(TdT mediated dUTP terminal labeling,TUNEL)检测脑组织神经元凋亡;蛋白免疫印迹实验检测脑组织磷酸化(phosphorylation,p)-p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)、p-细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK1/2)、p38、ERK1/2蛋白.结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、中风率、脑组织神经元凋亡率均升高,神经元病理损伤加重,血清TNF-α、IL-6、MDA升高,SOD降低,脑组织p-p38、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05).甘露醇给药后,大鼠的上述指标明显反向调控,且甘露醇的这种作用可被二甲双胍削弱.结论 甘露醇可减少缺血再灌注对大鼠脑神经的损伤,抑制脑炎症和氧化应激反应及神经元的凋亡,发挥保护脑作用的机制与抑制MAPK信号通路的活性有关.
文献关键词：
再灌注损伤;甘露醇;氧化性应激;炎症
中图分类号：
作者姓名：
罗志中;冯凯;罗雅琪
作者机构：
河北省唐山市人民医院心内科,河北 唐山 063000;华北理工大学附属医院重症医学,河北 唐山 063000;承德医学院临床医学系,河北 承德 067000
文献出处：
引用格式：
[1]罗志中;冯凯;罗雅琪-.甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制研究)[J].河北医科大学学报,2022(11):1244-1249
A类：
B类：
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AB值：
0.298711
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