目的 探讨心肌缺血再灌注损伤环境下白细胞介素(IL)-10诱导的巨噬细胞M2表型极化对小鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 根据培养条件,将小鼠巨噬细胞分为对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)、IL-10组(C组),将小鼠心肌细胞分为对照组(D组)、缺氧/复氧组(E组)、缺氧/复氧+IL-10组(F组).A组巨噬细胞培养于常氧(O2体积分数为21％)条件下,B组巨噬细胞培养于缺氧(O2体积分数为3％～5％)条件下,24 h后A组和B组巨噬细胞培养于常氧条件下6 h;C组巨噬细胞培养于常氧条件下,并使用含终质量浓度50 mg·L-1 IL-10新鲜完全培养基培养6h;收集A组、B组、C组巨噬细胞培养基上清液备用.将A组培养基上清液和新鲜完全培养基等体积混合培养D组心肌细胞,将B组培养基上清液和新鲜完全培养基等体积混合培养E组心肌细胞,将B组培养基上清液和C组培养基上清液等体积混合培养F组心肌细胞.采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测A组、B组、C组巨噬细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、CD86、精氨酸酶-1(Arg-1)、CD206 mRNA相对表达量;采用酶联免疫吸附试验检测A组、B组、C组以及B组和C组等体积混合上清液(B+C组)中IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、转化生长因子(TGF)-β蛋白相对表达量;采用流式细胞术检测D组、E组、F组心肌细胞凋亡情况.结果 B组巨噬细胞中iNOS、CD86 mRNA相对表达量显著高于A组,Arg-1、CD206 mRNA相对表达量显著低于A组(P<0.05);C组巨噬细胞中Arg-1、CD206 mRNA相对表达量显著高于A组(P<0.05);A组与C组巨噬细胞中iNOS、CD86 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).B组巨噬细胞的培养基上清液中IL-1β、TNF-α蛋白相对表达量显著高于A组,IL-10、TGF-β蛋白相对表达量显著低于A组(P<0.05);C组巨噬细胞的培养基上清液中TGF-β蛋白相对表达量显著高于A组(P<0.05);B+C组巨噬细胞的培养基上清液中IL-1β、TNF-α蛋白相对表达量显著低于B组,IL-10、TGF-β蛋白相对表达量显著高于B组(P<0.05);A组与C组巨噬细胞的培养基上清液中IL-1β、TNF-α蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).D组、E组、F组心肌细胞培养24 h时的细胞凋亡率分别为(18.76±1.11)％、(31.72±1.03)％、(20.51±1.02)％;E组心肌细胞凋亡率显著高于D组(P<0.05),F组心肌细胞凋亡率显著低于E组(P<0.05).结论 IL-10可通过诱导巨噬细胞M2型极化拮抗缺氧/复氧导致的炎症反应,从而抑制心肌细胞的凋亡.

缺血再灌注;缺氧/复氧;巨噬细胞;极化;心肌细胞;凋亡;白细胞介素-10

索森森;李爱琴;原玲玲;李世朋;毋领娟;柴文文;宰娇娇;郭鹏

焦作市人民医院心内科,河南 焦作 454000

新乡医学院学报

[1]索森森;李爱琴;原玲玲;李世朋;毋领娟;柴文文;宰娇娇;郭鹏-.巨噬细胞缺氧/复氧及M2型极化对小鼠心肌细胞凋亡的影响及机制)[J].新乡医学院学报,2022(07):612-616,621

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