目的:探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制.方法:对24只Sprague-Dawley(SD)大鼠进行随机分组,分为:假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型.利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高(P＜0.01),心肌梗死面积百分比显著增加(P＜0.01),p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降(P＜0.01);与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低(P＜0.01),Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高(P＜0.05).然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除.结论:刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关.

刺槐素;心肌缺血再灌注损伤;Jak2/Stat3信号通路;凋亡

王洋洋;杨英来;信小兵;陈嘉媛;韩媛媛;李丽丹;朱丽丽;陈浣洁;邹燕;雷琎;李婷婷;耿广耀;王新春

新疆第二医学院 新疆克拉玛依834000;石河子大学医学院第一附属医院 新疆石河子832008

现代生物医学进展

[1]王洋洋;杨英来;信小兵;陈嘉媛;韩媛媛;李丽丹;朱丽丽;陈浣洁;邹燕;雷琎;李婷婷;耿广耀;王新春-.刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究)[J].现代生物医学进展,2022(24):4639-4643

刺槐素,心肌缺血再灌注损伤,作用与机制,MIRI,Sprague,Dawley,假手,药组,+AG490,结扎,冠状动脉左前降支,损伤模型,苯基,四氮唑,定心,心肌梗死面积,紫外分光光度计,酶联免疫法,肌酸激酶同工酶,MB,乳酸脱氢酶,LDH,蛋白印迹法,心肌组织,Bcl,Bax,Stat3,白相,相对表达,大鼠血清,可减轻,心肌损伤,心肌保护作用,Jak2,心肌细胞凋亡

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