目的:研究淫羊藿苷缓解腹部皮瓣缺血再灌注损伤(IRI)模型大鼠的作用及机制.方法:取30只SD级大鼠作为研究对象,将其按照随机数字表法分作假手术组、模型组以及淫羊藿苷组,每组各10只.其中模型组和淫羊藿苷组大鼠均制作大鼠腹部皮瓣IRI模型,假手术组以及模型组大鼠予以生理盐水腹腔注射,淫羊藿苷组大鼠则予以淫羊藿苷腹腔注射.对比各组大鼠皮瓣存活面积及存活率、血清炎症因子以及氧化应激指标水平、皮瓣组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达情况.结果:模型组、淫羊藿苷组大鼠的皮瓣存活面积及存活率均低于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠的皮瓣存活面积及存活率均高于模型组(P＜0.05).模型组、淫羊藿苷组大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)均低于假手术组,但淫羊藿苷组高于模型组;模型组、淫羊藿苷组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均高于假手术组,但淫羊藿苷组低于模型组(P＜0.05).模型组、淫羊藿苷组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平均低于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠血清SOD、GSH水平均高于模型组;模型组、淫羊藿苷组大鼠血清丙二醛(MDA)水平均高于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠血清MDA水平低于模型组(P＜0.05).模型组、淫羊藿苷组大鼠皮瓣组织p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2(MKP-2)相对表达量均高于假手术组,但淫羊藿苷组皮瓣组织p38 MAPK相对表达量低于模型组,而MKP-2相对表达量高于模型组(P＜0.05).结论:淫羊藿苷可通过调控p38 MAPK信号通路缓解炎症反应及氧化应激,发挥减轻腹部皮瓣IRI的作用.

缺血再灌注损伤;淫羊藿苷;炎症反应;氧化应激;p38 MAPK信号通路

魏德华;刘珑玲;曾御;戴依娜;李慧;陈世玖

遵义医科大学第五附属(珠海)医院整形外科 广东珠海519000;南方医科大学南方医院整形外科 广东广州510515

现代生物医学进展

[1]魏德华;刘珑玲;曾御;戴依娜;李慧;陈世玖-.淫羊藿苷缓解腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠的作用及机制研究)[J].现代生物医学进展,2022(06):1024-1027,1017

淫羊藿苷,腹部皮瓣,皮瓣缺血再灌注,缺血再灌注损伤,损伤模型,模型大鼠,IRI,分作,作假,假手,生理盐水,腹腔注射,皮瓣存活,血清炎症因子,氧化应激指标,丝裂原活化蛋白激酶,大鼠血清,血清白细胞介素,血清肿瘤,血清超氧化物歧化酶,谷胱甘肽,GSH,p38MAPK,MKP,相对表达量

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