目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制.方法:选取50只SPF级Wistar大鼠并随机分为5组(n=10),分别为对照组、模型组、模型+阴性对照组、模型+miR-21组和模型+miR-21抑制物组.通过结扎大鼠左冠前降支进行建模.建模成功后采用高频彩色超声诊断仪检查各组大鼠的心脏功能指标:心脏射血分数(EF)、左心室收缩期峰值压力(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和缩短分数(FS).检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织中miR-21的表达水平.蛋白免疫印迹试验(Western Blot)检测各组大鼠心肌凋亡蛋白和TLR4/NF-κB表达水平.结果:模型组大鼠出现心肌梗死,提示建模成功,建模后大鼠心肌组织中miR-21的表达水平显著下降,提示miR-21可能具有保护心肌细胞的作用.建模成功后,EF、LVSP和FS下降,LVEDP升高,心肌细胞凋亡率显著升高,TNF-a和IL-6表达水平显著升高,IL-10显著下降,Bcl-2/Bax表达下降,Caspase-3表达升高,大鼠心肌细胞TLR4和NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,而模型+miR-21组上述指标均得到改善.结论:大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤导致miR-21表达降低,而过表达miR-21能有效抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠心肌凋亡水平和炎症因子的释放,从而发挥保护心肌细胞的作用.

miR-21;大鼠;心肌细胞;缺血再灌注损伤;作用机制

武警辽宁省总队医院检验与病理科 辽宁沈阳110034;武警辽宁省总队医院内科 辽宁沈阳110034

[1]王俭;樊霞;贾世英;刘静;孟宪猛;黄海东;陈悦-.miR-21在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制研究)[J].现代生物医学进展,2022(16):3030-3035,3095

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