典型文献
归芪多糖延缓大鼠脑组织衰老的作用机制
文献摘要：
研究归芪多糖(GQP)延缓大鼠脑组织衰老的作用机制.将60只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、GQP低剂量组(LP)、GQP中剂量组(MP)、GQP高剂量组(HP)、阳性药物白藜芦醇组(Res).采用皮下注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,实验组和阳性药物组分别给予GQP和Res灌胃.测定脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和ATP质量摩尔浓度;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;检测线粒体膜电位变化以及线粒体膜肿胀程度;免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白质的表达水平.结果 发现:D-gal可致大鼠脑组织中T-SOD、GSH水平和ATP质量摩尔浓度明显降低,MDA质量摩尔浓度显著升高(P＜0.05);GQP和Res逆转了上述指标(P＜0.05);正常大鼠脑组织未呈现出明显的病理变化,模型大鼠细胞核明显变大、深染,GQP显著减轻了上述病灶;与正常组相比,模型组线粒体膜电位,ATP质量摩尔浓度和Bcl-2蛋白质表达水平显著降低(P＜0.01),线粒体膜明显肿胀,Bax表达升高(P＜0.01);GQP和Res明显提高了线粒体膜电位、ATP质量摩尔浓度及Bcl-2的表达(P＜0.05),同时,减弱了线粒体膜的肿胀,降低了Bax表达(P＜0.05).因此,推测GQP可能通过减轻机体氧化损伤和改变线粒体功能发挥延缓衰老的作用.
文献关键词：
归芪多糖;D-半乳糖;脑组织;线粒体
中图分类号：
作者姓名：
张凯丽;陈博;田昌义;张琦;张九洲;雷李涛;蒲秀瑛
作者机构：
兰州理工大学生命科学与工程学院,甘肃兰州730050
文献出处：
引用格式：
[1]张凯丽;陈博;田昌义;张琦;张九洲;雷李涛;蒲秀瑛-.归芪多糖延缓大鼠脑组织衰老的作用机制)[J].食品与生物技术学报,2022(02):51-57
A类：
归芪多糖,GQP
B类：
大鼠脑组织,空白对照,Control,Model,LP,MP,高剂量,HP,性药物,白藜芦醇,Res,皮下注射,半乳糖,gal,衰老模型,灌胃,总超氧化物歧化酶,谷胱甘肽,GSH,ATP,摩尔浓度,苏木,木素,伊红,HE,组织病理学变化,检测线,线粒体膜电位,肿胀程度,免疫组化法,Bax,Bcl,病理变化,模型大鼠,大鼠细胞,细胞核,蛋白质表达水平,氧化损伤,变线,线粒体功能,功能发挥,延缓衰老
AB值：
0.251693
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