目的:探究茶多糖-茶多酚混合成分(茶多糖含量为56.93％,茶多酚含量为19.37％)对D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导的小鼠脑组织氧化损伤的改善作用,为功能性食品的研发提供理论依据.方法:以D-Gal诱导小鼠建立氧化应激损伤模型,保留12只小鼠作为正常组.将建模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(还原型谷胱甘肽,200 mg/kg·bw)、茶多酚对照组(50 mg/kg·bw,与茶多糖-茶多酚高剂量组中茶多酚剂量相当)以及茶多糖-茶多酚混合成分的低、中、高剂量组(40、100、250 mg/kg·bw),连续灌胃45 d,测定小鼠脑组织匀浆中生物大分子氧化损伤标志物含量及酶类抗氧化系统相关指标的变化.结果:与模型组对比,茶多糖-茶多酚高剂量组小鼠脑组织匀浆中蛋白质羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation,AOPP)、3-硝基酪蛋白(3-nitrotyrosine,3-NT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin,8-iso-PG)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxy-2'-desoxyguanosine,8-OHdG)、5-羟基胞嘧啶(5-hydroxy-2'-desoxyguanosine,5-OH-DG)分别降低22.95％、15.23％、15.29％、25.23％、23.15％、32.36％、28.63％(P<0.05);超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)水平分别增加71.15％(P<0.05)、36.90％(P<0.05),均恢复到正常水平(P>0.05).与茶多酚组相比,茶多糖-茶多酚高剂量组的PCO、AOPP、3-NT、MDA、8-iso-PG、5-OH-DG水平分别降低4.06％、1.81％、4.96％、10.12％、3.40％、12.50％(P>0.05),8-OHdG水平下降21.19％(P<0.05);SOD浓度增加15.63％(P>0.05),GPX浓度增加5.84％(P<0.05).结论:茶多糖-茶多酚混合成分能有效改善小鼠脑组织的氧化损伤,且茶多糖-茶多酚混合成分的改善作用优于同剂量茶多酚.

茶多糖-茶多酚;小鼠脑组织;氧化损伤;生物大分子;抗氧化酶

童鑫怡;韦铮;陈梅;程鸿;黄先智;丁晓雯

西南大学食品科学学院,重庆 400716;重庆市巴南区农产品质量安全中心,重庆 401320;西南大学科技处,重庆 400716

食品工业科技

[1]童鑫怡;韦铮;陈梅;程鸿;黄先智;丁晓雯-.茶多糖-茶多酚对D-半乳糖诱导的小鼠脑组织氧化损伤的改善作用)[J].食品工业科技,2022(16):377-383

desoxyguanosine

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