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壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和凋亡因子的影响
文献摘要：
目的:研究壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和细胞凋亡的抑制作用.方法:将56只SD新生大鼠随机分为正常组(NC)、药理组(COS)、模型组(Mod)、壳寡糖干预组(COS+Mod),通过对SD新生大鼠进行灌胃酒精干预造模.通过体质量变化、病理学观察、氧化应激损伤和凋亡相关蛋白表达情况评估壳寡糖的保护作用.结果 显示,壳寡糖干预后能缓解酒精诱导新生大鼠的体质量增长缓慢,缓解脑神经细胞坏死变形,提高脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),明显降低脑组织的丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量.壳寡糖干预能明显改善酒精造成的新生大鼠脑部氧化应激损伤,降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3的表达.结论:壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能与壳寡糖能够缓解酒精诱导的脑组织氧化应激损伤和抑制神经细胞凋亡有关.
文献关键词：
壳寡糖;酒精诱导脑损伤;氧化应激;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
王斌;陈逸伦;夏文水
作者机构：
江南大学食品学院,江苏 无锡 214122;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心,江苏 无锡 214122
文献出处：
引用格式：
[1]王斌;陈逸伦;夏文水-.壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和凋亡因子的影响)[J].食品科学,2022(07):105-111
A类：
COS+Mod,malondiadehyde,酒精诱导脑损伤
B类：
壳寡糖,新生大鼠,大鼠脑组织,氧化应激损伤,凋亡因子,NC,灌胃,精干,质量变化,凋亡相关蛋白,解酒,体质量增长,脑神经,细胞坏死,中超,superoxide,dismutase,谷胱甘肽,glutathione,GSH,总抗氧化能力,total,antioxidant,capacity,AOC,脑部,促凋亡蛋白,Cleaved,Caspase,神经细胞凋亡
AB值：
0.213835
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