目的:观察电针预处理对2型糖尿病大鼠肾脏的保护效应和对沉默信息调节因子3(Sirt3)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达的影响,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组10只.除对照组外,各组大鼠均予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素复制2型糖尿病模型.造模前,电针组、电针+抑制剂组给予电针"足三里""关元""丰隆""中脘",15 min/次,隔日1次,共8周;电针+抑制剂组、抑制剂组给予腹腔注射Sirt3抑制剂3-TYP(50 mg/kg),隔日1次,共3次.测量大鼠双肾质量及体质量,计算肾脏指数;ELISA法检测尿微量白蛋白(ALB)、24 h尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和肾脏组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;紫外分光光度法检测肾脏组织线粒体呼吸链酶复合物(RCCⅠ —RCCⅣ)活性;HE染色法、Masson染色法和透射电镜观察肾脏病理变化;Western blot法和荧光定量PCR法检测肾脏Sirt3、MnSOD蛋白和mRNA表达水平.结果:与对照组比较,模型组尿ALB含量及肾脏指数、肾脏组织ROS活性、24 h尿液中8-OHdG含量和肾脏胶原容积分数(CVF)升高(P<0.01),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ —RCCⅣ活性、Sirt3和MnSOD蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01).与模型组比较,电针组尿ALB含量及肾脏指数、肾脏组织ROS活性、24 h尿8-OHdG含量和肾脏CVF降低(P<0.01,P<0.05),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ —RCCⅣ活性、Sirt3和MnSOD蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);电针+抑制剂组RCCⅡ活性、肾脏组织MnSOD mRNA表达水平均升高(P<0.05);抑制剂组尿ALB、24 h尿液中8-OHdG含量及CVF升高(P<0.05),肾脏组织SOD活性、Sirt3和MnSOD蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05).与电针组比较,电针+抑制剂组和抑制剂组尿ALB、肾脏指数、肾脏组织ROS、24 h尿液中8-OHdG及CVF升高(P<0.05,P<0.01),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ、RCCⅡ活性及Sirt3、MnSOD蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),抑制剂组RCCⅢ、RCCⅣ活性降低(P<0.05).与电针+抑制剂组比较,抑制剂组尿ALB、24 h尿液中8-OHdG含量及肾脏CVF升高(P<0.01),肾脏组织SOD活性、RCCⅡ活性和Sirt3、MnSOD蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05).模型组和抑制剂组肾小球肥大,肾脏纤维化严重,足突大量消失,电针组和电针+抑制剂组肾脏损伤不同程度减轻.结论:电针预处理能减轻糖尿病所导致的肾脏损伤,其机制可能与促进Sirt3、M nSOD的表达,改善肾脏氧化应激有关.

2型糖尿病;肾脏损伤;电针预处理;氧化应激;沉默信息调节因子3

王昆秀;梁凤霞;吴松;陈松;罗志辉;韩永丽;陈佳;陈贝;陈子琴;张艳琳;周婷;顾骁磊

湖北中医药大学针灸骨伤学院,武汉430061

针刺研究

[1]王昆秀;梁凤霞;吴松;陈松;罗志辉;韩永丽;陈佳;陈贝;陈子琴;张艳琳;周婷;顾骁磊-.电针预处理通过沉默信息调节因子3/锰超氧化物歧化酶通路对2型糖尿病大鼠肾脏损伤及氧化应激的影响)[J].针刺研究,2022(09):793-800,820

nSOD

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