目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel sub?family V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制.方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.将细胞分为常氧组(0 h)、HC-067047(TRPV4抑制剂)预处理+常氧(0 h)组、缺氧(24 h)组和HC-067047预处理+缺氧(24 h)组,使用Fluo-4 AM检测细胞内Ca2+含量,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测TRPV4蛋白水平,RT-qPCR检测TRPV4的mRNA水平,DCFH-DA检测ROS含量,酶标仪检测CAT和SOD活性,CCK-8法检测细胞活力.结果:与0 h组相比,随着缺氧时间的延长,LDH释放率提高(P<0.05),细胞内ROS和MDA含量上升(P<0.05),CAT和SOD活性增强(P<0.05),氧化损伤逐渐加重并在24 h达到顶峰.此外,缺氧后细胞出现钙超载现象,线粒体膜电位下降,TRPV4被激活.使用TRPV4抑制剂HC-067047预处理后,H9C2的氧化损伤明显被抑制,细胞活力上升(P<0.05),并且钙超载现象和线粒体膜电位下降均有所逆转.结论:在心肌细胞缺氧后,TRPV4被激活,Ca2+内流,线粒体膜电位受损,ROS增多,氧化损伤加重,抗氧化系统被激活,CAT和SOD活性上升,进而调控氧化与抗氧化平衡.

瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4;心肌细胞;氧化应激

陈卓;秦昆;何玥颖;魏朋;谢高倩;苗路伟;陈克明

解放军联勤保障部队第940医院基础医学实验室,甘肃兰州730050;兰州理工大学生命科学与工程学院,甘肃兰州730050

中国病理生理杂志

[1]陈卓;秦昆;何玥颖;魏朋;谢高倩;苗路伟;陈克明-.TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究)[J].中国病理生理杂志,2022(07):1194-1200

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