目的 评估草木樨提取物对急性脑缺血组织的保护作用及保护机制.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、草木樨低、中、高剂量组,每组各10只;除假手术组外,其余各组大鼠通过改良Longa法建立急性脑缺血模型;对草木樨低、中、高剂量组脑缺血大鼠分别给予100、250、500 mg/kg草木樨治疗,假手术组及模型组给予等量生理盐水;采用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色法(T riphenyltetrazoli-um chloride,TTC)检测大鼠脑梗死体积;采用Longa评分法评估神经功能损伤评分;采用放射免疫测定法检测血浆6-酮-前列素F1a(6-keto-prostaglandin F1a,6-keto-PGF1a)及血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)水平;采用酶联免疫吸附实验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子a(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)、白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)水平;采用分光光度计评估超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutatheione peroxidase,GSH-Px)活性;采用原位末端凋亡法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测脑组织神经元凋亡情况;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)及Bcl-2-相关X(Bcl-2-Associated X,Bax)蛋白相对表达水平.结果 与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组的脑梗死体积和神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠脑梗死体积及神经功能缺损评分逐渐降低(P<0.05).与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组血浆6-keto-PGF1a水平显著增高(P<0.05),血浆TXB2水平显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠血浆6-keto-PGF1a水平逐渐增高(P<0.05)、血浆TXB2水平逐渐降低(P<0.05).与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组TNF-a水平显著降低(P<0.05),IL-10,SOD,GSH-PX水平显著升高(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠TNF-a水平逐渐降低(P<0.05)、IL-10,SOD,GSH-PX水平逐渐升高(P<0.05).与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05).与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组Bcl-2蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠Bcl-2蛋白相对表达水平逐渐升高、Bax蛋白相对表达水平逐渐降低(P<0.05).结论 草木樨可通过减少脑血栓形成、氧化应激和炎症介质来抑制大鼠脑缺血组织细胞凋亡,对脑缺血组织具有保护作用,且研究发现随着草木樨给药剂量的增加,对脑缺血组织的保护作用更加明显.

草木樨;脑缺血;氧化应激;细胞因子;细胞凋亡

林晓伟;邓明尧;孙冕;林雅明

572000 海南省三亚市人民医院急诊科

卒中与神经疾病

[1]林晓伟;邓明尧;孙冕;林雅明-.基于氧化应激和炎症介质反应探讨草木樨提取物对急性脑缺血组织保护作用的机制研究)[J].卒中与神经疾病,2022(04):317-323

riphenyltetrazoli,Glutatheione

炎症介质,草木樨,急性脑缺血,组织保护,保护机制,Wistar,假手,高剂量,Longa,等量,生理盐水,苯基,四氮唑,染色法,chloride,TTC,脑梗死体积,评分法,神经功能损伤,放射免疫测定,测定法,keto,prostaglandin,PGF1a,血栓素,Thromboxane,TXB2,酶联免疫吸附实验,Enzyme,linked,immunosorbent,assay,试剂盒,Tumor,necrosis,alpha,Interleukin,分光光度计,Superoxidedismutase,谷胱甘肽过氧化物酶,peroxidase,GSH,Px,TdT,mediated,dUTP,nick,end,labeling,TUNEL,脑组织,神经元凋亡,蛋白质印迹法,blot,cell,lymphoma,Bcl,Associated,Bax,白相,相对表达,神经功能缺损评分,给药剂量,大鼠血浆,PX,细胞凋亡率,大鼠细胞,脑血栓形成,组织细胞

0.219094