典型文献
蛇床子素抑制NF-κB和p38/MAPK改善糖尿病诱导的肾脏损伤
文献摘要：
目的:研究蛇床子素(osthole)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制.方法:构建STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,将小鼠随机分为正常对照组、STZ模型组和STZ+osthole组(20 mg/kg).观察各组小鼠体质量、血糖、尿蛋白、尿素氮和肌酐以检测肾脏功能.H&E染色和PAS染色检测肾脏组织损伤程度,Sirius Red染色检测肾脏纤维化程度.CD68和F4/80免疫荧光染色观察肾脏组织巨噬细胞浸润情况,RT-qPCR检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达水平,Western blot检测磷酸化的核因子κB p65(nucle-ar factor kappa-B p65,NF-κB p65)、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa-B alpha,IκBα)、p-IκBα 和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)的蛋白相对表达水平.结果:与STZ模型组相比,在蛇床子素治疗后,尿蛋白、尿素氮、肌酐和肾重/体重均显著降低(P<0.05或P<0.01).肾脏组织结构紊乱、系膜基质面积、胶原纤维堆积、巨噬细胞浸润均显著改善(P<0.05或P<0.01).促炎细胞因子TNF-α和IL-6的mR-N A表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);磷酸化的NF-κB p65、磷酸化的IκBα 和磷酸化的p38蛋白表达水平均显著下调(P<0.05或P<0.01),而NF-κB p65、IκBα 蛋白表达水平上调(P<0.05).结论:蛇床子素可有效改善糖尿病诱导的肾脏损伤,该保护作用可能与其抑制NF-κB和p38/MAPK信号通路有关.蛇床子素可能成为防治糖尿病相关肾脏损伤的潜在药物.
文献关键词：
蛇床子素;糖尿病肾病;炎症;NF-κB;p38/MAPK
中图分类号：
作者姓名：
金依依;周科挺;杨成成;徐萍;朱素燕
作者机构：
宁波市第一医院药学部,宁波315010 ,浙江
文献出处：
引用格式：
[1]金依依;周科挺;杨成成;徐萍;朱素燕-.蛇床子素抑制NF-κB和p38/MAPK改善糖尿病诱导的肾脏损伤)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(06):622-631
A类：
STZ+osthole
B类：
蛇床子素,p38,MAPK,肾脏损伤,链脲佐菌素,T1DM,治疗作用,相关机制,糖尿病小鼠模型,正常对照,尿蛋白,尿素氮,肌酐,肾脏功能,PAS,组织损伤,Sirius,Red,肾脏纤维化,CD68,F4,免疫荧光染色,组织巨噬细胞,巨噬细胞浸润,qPCR,tumor,necrosis,白介素,interleukin,blot,磷酸化,核因子,p65,kappa,inhibitor,nuclear,alpha,丝裂原活化蛋白激酶,白相,相对表达,系膜,胶原纤维,促炎细胞因子,蛋白表达水平,潜在药物,糖尿病肾病
AB值：
0.232998
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
