目的:探讨沉默信息调节因子2同源蛋白3(SIRT3)在右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:健康雄性C57BL小鼠24只,随机分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)及SIRT3抑制剂3-TYP组(3-TYP组).Sham组仅进行假手术,其余三组通过夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h制备肠缺血再灌注模型.于缺血前1 h时,3-TYP组腹腔注射3-TYP(5 mg/kg,稀释至0.3 mL),其余三组腹腔注射0.3 mL生理盐水;于缺血前30 min时,3-TYP组和Dex组均腹腔注射右美托咪定(25μg/kg,稀释至0.3 mL),其余两组分别腹腔注射0.3 mL生理盐水.再灌注2 h时麻醉下处死小鼠,取肠组织,HE染色后在光镜下观察病理学变化,并进行Chiu's肠损伤评分;分光光度法测定SIRT3活性、超氧化物歧化酶2(SOD2)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与Sham组相比,I/R组、Dex组、3-TYP组病理学损伤加重,Chiu's评分升高,MDA含量增多,SIRT3活性水平与SOD2活性水平降低(P<0.05).与I/R组相比,Dex组、3-TYP组病理学损伤减轻,Chiu's评分降低(P<0.05).与I/R组相比,Dex组MDA含量减少,SIRT3活性水平与SOD2活性水平升高(P<0.05),3-TYP组MDA含量、SIRT3活性水平与SOD2活性水平均无统计学差异.与Dex组相比,3-TYP组病理学损伤加重,Chiu's评分升高,MDA含量增多,SIRT3活性水平与SOD2活性水平降低(P<0.05).结论:SIRT3及其下游SOD2参与介导右美托咪定通过抑制氧化应激反应减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的作用.

SIRT3;氧化应激反应;右美托咪定;再灌注损伤;肠

任以行;冷玉芳;郭名君;张健民;石亚静;陈凤;刘馨

兰州大学第一医院,兰州730000 ,甘肃;苏州大学附属第二医院,苏州215004 ,江苏

中国临床药理学与治疗学

[1]任以行;冷玉芳;郭名君;张健民;石亚静;陈凤;刘馨-.SIRT3在右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及机制)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(03):253-259

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