典型文献
基于整合网络毒理学和分子对接的补骨脂酚致肝毒性机制探讨
文献摘要：
目的 基于网络毒理学和分子对接技术探究补骨脂酚致肝毒性的潜在机制.方法 通过TCM-BATMAN挖掘补骨脂酚靶点,DisGeNET挖掘肝毒性基因;Cytoscape 3.7.0分别构建补骨脂酚靶点和肝毒性基因蛋白互作关系(PPI)网络,并Merge取交集,运用软件中插件分析获得关键靶点,构建生物学总调控网络,并对其进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析;分子对接评价补骨脂酚与潜在关键靶点结合的亲和力.结果 共获得补骨脂酚靶点3952个,肝毒性基因6025个和交集基因2221个.经分析,补骨脂酚主要作用于TP53、HSP90AA1、EP300等关键靶点,参与氧化应激反应与细胞增殖、分化、凋亡过程的调控,涉及多种酶调控等生物过程,主要通过PI3K-Akt、MAPK、细胞周期等信号通路引起肝毒性.补骨脂酚与EP300、HSP90AAl靶点的亲和力最强,能够与二者的结合口袋形成较强的疏水作用,total score值为8.8582、7.2178.结论 补骨脂酚致肝毒性具有多靶点、多途径的作用规律,主要通过PI3K-Akt、MAPK、细胞周期等信号通路引起肝毒性.
文献关键词：
补骨脂酚;肝毒性;网络毒理学;分子对接;PI3K-Akt通路
中图分类号：
作者姓名：
陈成龙;姜欣洋;刘兰玲;史继童;朱振龙;赵东升
作者机构：
山东中医药大学药学院,山东济南250355
文献出处：
引用格式：
[1]陈成龙;姜欣洋;刘兰玲;史继童;朱振龙;赵东升-.基于整合网络毒理学和分子对接的补骨脂酚致肝毒性机制探讨)[J].药物评价研究,2022(02):251-258
A类：
HSP90AAl
B类：
网络毒理学,补骨脂酚,肝毒性,毒性机制,机制探讨,分子对接技术,技术探究,潜在机制,TCM,BATMAN,DisGeNET,毒性基因,Cytoscape,蛋白互作,互作关系,PPI,Merge,交集,插件,关键靶点,调控网络,基因本体论,ontology,京都基因与基因组百科全书,Kyoto,encyclopedia,genes,genomes,富集分析,亲和力,共获,TP53,HSP90AA1,EP300,氧化应激反应,生物过程,PI3K,Akt,MAPK,细胞周期,合口,口袋,疏水作用,total,score,多靶点,多途径
AB值：
0.311375
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
