典型文献
2-DG阻断乳酸生成对HT22神经元低氧性损伤的影响及其机制
文献摘要：
目的:探讨阻断乳酸生成对神经元HT22低氧性损伤的影响.方法:2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)是一种不可代谢的葡萄糖类似物,可通过阻断糖酵解过程而抑制乳酸生成.将HT22细胞分为4组:对照组、2-DG组、Hy-poxia组和2-DG+Hypoxia组.对照组与2-DG处理组放置于37℃、5％CO2培养箱中常规培养,Hypoxia组与2-DG+Hypoxia组放置于低氧培养箱中培养.2-DG浓度为2.5、5 mmol/L,氧气浓度为0.3％,处理时间为24 h.CCK-8法检测细胞活性,分光光度法检测细胞培养液中乳酸含量,荧光染色观察细胞形态,流式细胞术检测活性氧(ROS),酶活性试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,蛋白印迹(Western blot)检测p-p38,t-p38和β-actin的蛋白表达水平的变化.结果:与对照组相比,2-DG组培养液乳酸水平与细胞活性明显降低(P<0.01),贴壁细胞数量减少,ROS水平升高(P<0.01),CAT酶活性降低(P<0.05).Hypoxia组中培养液的乳酸水平明显增加(P<0.01),细胞活性降低(P<0.01),贴壁细胞数量减少,ROS水平升高(P<0.01),CAT、SOD酶活性降低(P<0.01或P<0.05),2-DG+Hypoxia组乳酸水平显著降低(P<0.05),细胞活性显著降低(P<0.01),细胞数量与贴壁能力明显减弱,ROS水平显著升高(P<0.01),CAT、SOD酶活性显著降低(P<0.01),p-p38蛋白表达水平显著升高(P<0.05),t-p38没有变化.与Hypoxia组比较,2-DG+Hypoxia组能够抑制低氧诱导的乳酸水平升高(P<0.01),细胞活性显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),CAT的酶活性显著降低(P<0.01).结论:阻断乳酸生成可降低低氧下细胞活性水平,加重HT22细胞氧化应激损伤,其机制可能通过升高ROS水平、激活p38信号通路.
文献关键词：
乳酸;神经元;低氧;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
胡月;史子毕;阮倩倩;耿亚楠;成祥;赵名;朱玲玲
作者机构：
安徽医科大学生命科学学院,合肥230032;军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所,北京 100850
文献出处：
引用格式：
[1]胡月;史子毕;阮倩倩;耿亚楠;成祥;赵名;朱玲玲-.2-DG阻断乳酸生成对HT22神经元低氧性损伤的影响及其机制)[J].中国应用生理学杂志,2022(05):401-405
A类：
poxia,DG+Hypoxia
B类：
断乳,HT22,低氧,脱氧,糖类,类似物,糖酵解,培养箱,规培,氧气浓度,处理时间,CCK,细胞活性,分光光度法,细胞培养,培养液,酸含量,荧光染色,细胞形态,流式细胞术,ROS,试剂盒,过氧化氢酶,CAT,蛋白印迹,blot,p38,actin,蛋白表达水平,组培,贴壁细胞,细胞数量,有变,氧诱导,活性水,氧化应激损伤
AB值：
0.196254
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