目的:观察3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制.方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、3,4-DHAP(0.1 mmol/L)对照(3,4-DHAP-C)组、ox-LDL(100 mg/L)组,ox-LDL+低剂量(0.01 mmol/L)3,4-DHAP(3,4-DHAP-L)组及ox-LDL+高剂量(0.1 mmol/L)3,4-DHAP(3,4-DHAP-H)组.通过免疫荧光法观察细胞活性氧(ROS)的生成,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测内皮素1(ET-1)水平,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达;Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、Nrf2和HO-1蛋白水平.结果:与ox-LDL组比较,ox-LDL+3,4-DHAP-H组ROS生成显著减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P?0.05),NO水平显著升高(P<0.05),而ET-1水平降低(P?0.05),细胞凋亡显著减少,活力显著增强(P?0.05),Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P?0.05),p-JNK/JNK比值显著增大(P?0.05),Nrf2核内表达显著增多(P?0.05).结论:3,4-DHAP能够有效地减轻ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤,其机制可能与激活JNK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应有关.

3;4-二羟基苯乙酮;JNK/Nrf2信号通路;氧化应激;内皮细胞损伤

曹黛虹;王韵涵;张代娟;刘江月

潍坊医学院病理生理教研室,山东潍坊261053

中国病理生理杂志

[1]曹黛虹;王韵涵;张代娟;刘江月-.3,4-二羟基苯乙酮调控JNK/Nrf2信号通路减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的作用研究)[J].中国病理生理杂志,2022(05):788-794

LDL+3

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