典型文献
Maresin 1激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤
文献摘要：
目的 探讨Maresin 1(MaR1)对低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和作用机制.方法 培养小鼠HL-1心肌细胞,采用低氧孵育6 h和复氧12 h来构建低氧/复氧细胞模型.小鼠HL-1心肌细胞分为常氧对照组(常氧培养18 h)、低氧/复氧组(低氧培养6 h,然后复氧处理12 h)、低氧/复氧+溶剂组(加入溶剂对照二甲基亚砜预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)、低氧/复氧+MaR1组(加入50 nmol/L的MaR1预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)和低氧/复氧+MaR1+ML385组(加入50 nmol/L的MaR1和5μmol/L的ML385预处理30 min后,进行低氧/复氧处理).采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测细胞存活率.乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测细胞损伤.TUNEL试剂盒检测细胞凋亡.活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒法检测ROS水平.丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒法检测MDA含量.超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒法检测SOD酶活性.利用Western blotting检测核转录因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)的蛋白表达水平.结果 与常氧对照组比较,低氧/复氧组心肌细胞存活率显著降低(P<0.01),凋亡心肌细胞数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著升高(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),SOD酶活性显著降低(P<0.01).与低氧/复氧组和低氧/复氧+溶剂组比较,低氧/复氧+MaR1组心肌细胞存活率显著上升(P<0.01),凋亡心肌细胞数量显著减少(P<0.01),ROS产生水平显著降低(P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01),SOD酶活性显著升高(P<0.01).与常氧对照组比较,低氧/复氧组Nrf2蛋白在细胞核中的表达量显著增加(P<0.05),Nrf2下游基因HO-1和NQO-1表达水平显著提高(P<0.01).与低氧/复氧组和低氧/复氧+溶剂组比较,低氧/复氧+MaR1组Nrf2蛋白在细胞核中的表达量显著增加(P<0.01),HO-1和NQO-1表达水平显著提高(P<0.01).与低氧/复氧+MaR1组比较,低氧/复氧+MaR1+ML385组Nrf2蛋白在细胞核中的表达量显著减少(P<0.01),凋亡心肌细胞数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著升高(P<0.01).结论 MaR1通过激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤.
文献关键词：
心肌细胞;低氧/复氧;MaR1;Nrf2;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
杨光;钟妮尔;王瑞;李炜;安慧仙
作者机构：
陕西省人民医院心血管内二科,西安 710068;西安国际医学中心医院心内二科
文献出处：
引用格式：
[1]杨光;钟妮尔;王瑞;李炜;安慧仙-.Maresin 1激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤)[J].山西医科大学学报,2022(12):1541-1549
A类：
Maresin,MaR1,+MaR1,+MaR1+ML385
B类：
Nrf2,低氧,复氧,氧诱导,心肌细胞损伤,HL,孵育,细胞模型,常氧,二甲基亚砜,nmol,cell,counting,kit,CCK,细胞存活率,乳酸脱氢酶,lactate,dehydrogenase,LDH,细胞毒性,毒性检测,检测试剂盒,TUNEL,reactive,species,ROS,试剂盒法,malondialdehyde,superoxide,dismutase,blotting,核转录因子,E2,相关因子,nuclear,erythroid,related,血红素加氧酶,heme,oxygenase,HO,氧化还原酶,quinone,oxidoreductase,NQO1,蛋白表达水平,细胞数量,生水,细胞核
AB值：
0.186054
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