目的 探讨丙泊酚(Pro)通过调控JNK/p38 MAPK通路对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 将细胞分为对照(control)组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧/复氧+Pro低、中、高剂量(A/R+Pro-L、A/R+Pro-M、A/R+Pro-H)组、缺氧/复氧+Pro+p38 MAPK通路抑制剂(A/R+Pro+SB203580)组.用流式细胞测量术检测细胞的凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3和JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达;ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性.结果 A/R组明显抑制细胞Bcl-2蛋白表达和OD、CAT活性,而促进细胞凋亡和Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白、LDH、MDA、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.05).与A/R组相比,A/R+Pro-L组、A/R+Pro-M组、A/R+Pro-H组明显促进细胞的Bcl-2蛋白表达和SOD、CAT活性,而抑制细胞凋亡和Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白、LDH、MDA、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.05).与A/R+Pro组相比,A/R+Pro+SB203580组明显促进细胞的Bcl-2蛋白表达和SOD、CAT活性,而抑制细胞凋亡、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白、Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白表达和LDH、MDA活性(P<0.05).结论 Pro可能通过调控JNK/p38 MAPK通路减缓缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激.

丙泊酚;JNK/p38 MAPK通路;缺氧复氧;心肌细胞

陈思;杨富国;彭红军;曹卫乐;王振宇

中国人民解放军联勤保障部队第991医院 麻醉科,湖北 襄阳441000

基础医学与临床

[1]陈思;杨富国;彭红军;曹卫乐;王振宇-.丙泊酚减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤)[J].基础医学与临床,2022(04):583-589

+Pro,R+Pro,+Pro+p38,R+Pro+SB203580

丙泊酚,氧诱导,心肌细胞损伤,JNK,MAPK,control,高剂量,通路抑制剂,测量术,blot,Bcl,Bax,cleaved,caspase,乳酸脱氢酶,LDH,过氧化氢酶,CAT,心肌细胞凋亡,缺氧复氧

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