目的 探讨miR-103a-3p对高糖(HG)诱导的血管内皮细胞损伤的影响,分析其机制是否与调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.方法 将血管内皮细胞(HUVECs)分为NC组(用含5 mmol·L-1葡萄糖培养液)、HG组(含33 mmol·L-1葡萄糖培养液)、miR-NC+HG组(转染miR-NC+33 mmol·L-1葡萄糖培养液)、miR-103a-3p+HG组(转染miR-103a-3p+33 mmol·L-1葡萄糖培养液)、miR-103a-3p+Anisomycin+HG组(转染miR-103a-3p+33 mmol·L-1葡萄糖培养液+10μmol·L-1的茴香霉素).分别使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、流式细胞术检测HUVECs细胞活力、miR-103a-3p表达以及细胞凋亡率.比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及乳酸脱氢酶(LDH)释放量.蛋白质印迹法检测磷酸化的p38 MAPK(p-p38)蛋白表达.结果 NC组、HG组、miR-NC+HG组、miR-103a-3p+HG组、miR-103a-3p+Anisomycin+HG组HUVECs活力为1.04±0.07,0.55±0.03,0.55±0.05,0.95±0.07,0.54±0.05;细胞凋亡率为(4.46±0.32)％,(20.29±1.35)％,(20.19±1.26)％,(7.13±0.61)％,(24.36±1.36)％;SOD活性为(15.22±1.02),(8.79±0.75),(8.71±0.57),(13.99±0.60)和(7.94±0.67)U·mL-1;MDA含量为(1.06±0.09),(4.99±0.29),(4.94±0.30),(1.75±0.12)和(4.97±0.23)μmol·L-1;LDH释放量为(623.13±26.32),(1197.10±76.95),(1207.11±65.19),(751.90±42.04)和(1225.90±68.73)U·L-1;p-p38蛋白水平为0.34±0.03,0.79±0.08,0.82±0.06,0.40±0.05和0.86±0.06.上述指标,NC组与HG组比较、miR-NC+HG组与miR-103a-3p+HG组比较、miR-103a-3p+HG组与miR-103a-3p+Anisomycin+HG组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 miR-103a-3p可通过抑制p38 MAPK信号通路减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤.

微小RNA-103a-3p;血管内皮细胞;高糖;凋亡;氧化应激;p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

班维固;齐辉;卿鹏;滕秀英;陆丽娜;许文婷;丛宏政;史美超

黑龙江中医药大学 附属第二医院 康复医学二科,黑龙江 哈尔滨 150001;暨南大学 附属第一医院 针灸科,广东 广州510630;黑龙江中医药大学 研究生学院,黑龙江 哈尔滨150040

中国临床药理学杂志

[1]班维固;齐辉;卿鹏;滕秀英;陆丽娜;许文婷;丛宏政;史美超-.miR-103a-3p通过p38MAPK信号通路抑制高糖诱导的血管内皮细胞损伤)[J].中国临床药理学杂志,2022(21):2554-2558

NC+33,3p+HG,3p+33,3p+Anisomycin+HG

miR,103a,p38MAPK,高糖诱导,血管内皮细胞损伤,HUVECs,培养液,NC+HG,转染,+10,茴香霉素,试剂盒,CCK,实时荧光定量聚合酶链反应,qPCR,流式细胞术,细胞活力,细胞凋亡率,比色法,乳酸脱氢酶,LDH,释放量,蛋白质印迹法,磷酸化,丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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