典型文献
miR-140抑制卵巢癌细胞增殖促进卵巢癌细胞凋亡及靶向抑制CMTM6表达
文献摘要：
目的 探讨miR-140能否通过调控趋化素样因子超家族6(CMTM6)表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及程序性死亡配体1(PD-L1)表达产生影响.方法 将人源SKOV3卵巢癌细胞分为:对照组、inhibitor-NC组、miR-140 inhibitor组、mimic-NC组、miR-140 mimic组、miR-140mimic+pcDNA3.0-CMTM6组.MTT法、EdU染色和流式细胞仪、TUNEL染色分别检测细胞增殖和凋亡的发生情况.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CMTM6、PD-L1 mRNA表达水平.Western blot检测细胞CMTM6、PD-L1、增殖与凋亡相关蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证CMTM6与miR-140的靶向关系.结果 与对照组相比,下调miR-140表达可增加SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,上调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,抑制细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达水平,而miR-140过表达可抑制SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,下调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,促进细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达;CMTM6过表达可逆转miR-140过表达对SKOV3细胞增殖的抑制、对凋亡的促进和对PD-L1表达的抑制.双荧光素酶报告基因实验结果显示,CMTM6是miR-140的靶基因.结论 miR-140可能通过下调CMTM6表达抑制卵巢癌细胞的增殖、促进卵巢癌细胞凋亡.
文献关键词：
miR-140;趋化素样因子超家族6;卵巢癌;程序性死亡受体-配体1
中图分类号：
作者姓名：
杨俊;祝徳;段智慧;张子月
作者机构：
巴中市中心医院,巴中 636000;西部战区总医院老年科,四川 610036
文献出处：
引用格式：
[1]杨俊;祝徳;段智慧;张子月-.miR-140抑制卵巢癌细胞增殖促进卵巢癌细胞凋亡及靶向抑制CMTM6表达)[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2022(06):582-591
A类：
140mimic+pcDNA3
B类：
miR,卵巢癌细胞,靶向抑制,CMTM6,趋化素,超家族,程序性死亡配体,L1,达产,SKOV3,inhibitor,NC,MTT,EdU,流式细胞仪,TUNEL,增殖和凋亡,qRT,blot,凋亡相关蛋白,蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验,细胞存活率,Myc,cyclin,D1,Bcl,Bax,Caspase,过表达,可抑制,靶基因,表达抑制,细胞的增殖,程序性死亡受体
AB值：
0.183735
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