典型文献
miR-502-3p通过靶向结合CBL抑制卵巢癌增殖并诱导凋亡
文献摘要：
目的 探究微小RNA 502-3p(micro RNA 502-3p,miR-502-3p)通过靶向结合Casitas B细胞淋巴瘤(Casitas B-cell lymphoma,CBL)参与卵巢癌增殖和凋亡的机制.方法 下载GSE66957、GSE119056、TCGA_OV卵巢癌相关数据矩阵,分析miR-502-3p、CBL与卵巢癌的关系;构建过表达miR-502-3p、CBL的SKOV3和HO8910细胞系,分别采用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;通过荷瘤裸鼠实验,观察过表达CBL对肿瘤生长的影响;验证miR-502-3p与CBL的靶向关系.结果 生物信息学分析显示,卵巢癌组织中CBL水平高于癌旁组织,miR-502-3p水平低于癌旁组织,CBL水平与患者预后、细胞增殖基因表达有关(P<0.05).miR-502-3p与CBL存在靶向关系,与Vector组比较,CBL组肿瘤的体积及重量增加(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-502-3p组SKOV3、HO8910细胞中CBL蛋白表达、细胞活力、克隆数降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),但CBL可逆转上述细胞变化.结论 miR-502-3p可通过靶向下调CBL抑制卵巢癌细胞的增殖,并诱导其凋亡.
文献关键词：
卵巢癌;miR-502-3p;Casitas B细胞淋巴瘤;细胞增殖;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
张玲艳;王海红;刘晶晶
作者机构：
盐城市滨海县人民医院妇产科 江苏省盐城市, 224500;北京市朝阳医院内科 北京市, 100029
文献出处：
引用格式：
[1]张玲艳;王海红;刘晶晶-.miR-502-3p通过靶向结合CBL抑制卵巢癌增殖并诱导凋亡)[J].医学分子生物学杂志,2022(03):181-186
A类：
GSE66957,GSE119056
B类：
miR,3p,CBL,诱导凋亡,micro,Casitas,细胞淋巴瘤,cell,lymphoma,增殖和凋亡,下载,TCGA,数据矩阵,过表达,SKOV3,HO8910,细胞系,试剂盒,counting,kit,CCK,克隆形成,流式细胞术,荷瘤裸鼠,肿瘤生长,生物信息学分析,卵巢癌组织,癌旁组织,增殖基因,Vector,NC,细胞活力,细胞凋亡率,转上,卵巢癌细胞,细胞的增殖
AB值：
0.270621
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