典型文献
BET选择性抑制剂38号化合物对急性肝损伤小鼠保护作用研究
文献摘要：
目的 探讨溴域和末端外结构域(BET)选择性抑制剂38号化合物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 使用脂多糖(LPS)刺激Raw264.7巨噬细胞,诱导急性细胞炎症模型,设对照组、LPS处理组和LPS与38号化合物共培养组,提取细胞RNA,采用RT-qPCR法检测炎症相关细胞因子mRNA水平.构建CCl4诱导的ALI模型,将24只小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组.采用免疫组化法检测肝组织抗F4/80和抗Ly-6G阳性细胞.结果 LPS刺激细胞模型组IL-1βmRNA水平为(23246.0±1185.0),显著高于对照组[(1.1±0.1),P<0.05],细胞IL-6 mRNA水平为(7740.0±322.2),显著高于对照组[(1.1±0.4),P<0.05],TNF-αmRNA水平为(132.2±2.7),显著高于对照组[(1.0±0),P<0.05],而38号化合物干预处理后细胞IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著降低,在80 nM处理组分别为(2409.0±147.6)、(66.0±2.1)和(36.7±1),在40 nM处理组分别为(4790.0±206.4)、(314.1±10.7)和(47.0±1.5),在20 nM处理组分别为(10079.0±500.3)、(1112.0±22.0)和(73.0±1.8),在10 nM处理组分别为[(13794.0±1025.0)、(2576.0±46.3)和(96.8±7.2),P<0.05],呈现浓度依赖性;ALI小鼠血清ALT和AST水平分别为(8281.0±2710.0)U/L和(5330.0±2435.0)U/L,显著高于对照组[分别为(51.5±7.0)U/L和(215.3±12.4)U/L,P<0.05],而干预组分别为(3634.0±713.9.0)U/L和(2876.0±667.1)U/L,较模型组显著降低(P<0.05);ALI小鼠模型肝组织结构紊乱,炎症反应明显,肝细胞大片坏死,大量的炎症细胞聚集,而药物干预组上述病理学变化均较模型组减轻.结论 BET选择性抑制剂38号化合物能减轻由CCl4诱导的小鼠急性肝损伤,改善肝功能和肝组织结构的破坏,对小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制了炎症相关的细胞因子表达,从而减少了炎症细胞的聚集有关.
文献关键词：
急性肝损伤;溴域和末端外结构域抑制剂;38号化合物;Raw264. 7巨噬细胞;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
付荣;吴康卉;石翠翠;范建高;李光明
作者机构：
200092 上海市 上海交通大学医学院附属新华医院消化内科
文献出处：
引用格式：
[1]付荣;吴康卉;石翠翠;范建高;李光明-.BET选择性抑制剂38号化合物对急性肝损伤小鼠保护作用研究)[J].实用肝脏病杂志,2022(05):620-623
A类：
溴域和末端外结构域抑制剂
B类：
BET,选择性抑制剂,急性肝损伤,CCl4,ALI,脂多糖,LPS,Raw264,巨噬细胞,细胞炎症模型,共培养,qPCR,炎症相关细胞因子,药物干预,免疫组化法,肝组织,F4,Ly,6G,阳性细胞,细胞模型,nM,浓度依赖性,小鼠血清,ALT,AST,小鼠模型,肝细胞,大片,炎症细胞,细胞聚集,肝功能
AB值：
0.242498
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
