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紫檀芪对脂多糖诱导的人HL-7702肝脏细胞损伤作用及机制
文献摘要:
目的 探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人HL-7702肝脏细胞损伤的作用及机制.方法 建立LPS诱导的人HL-7702细胞炎症损伤模型,分别使用不同浓度(1μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、100μg/ml,6 h)的LPS诱导肝细胞损伤,选择合适的作用浓度.分别使用10μg/ml、15μg/ml、20μg/ml的PTE预处理HL-7702模型细胞.利用MTT法检测各组细胞存活率.利用Western blot检测各组细胞的B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BcL-2)、B淋巴细胞瘤-2相关的蛋白质X(BcL2-asssociated X,Bax)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,100μg/ml LPS损伤组细胞A值显著下降(0.54±0.01 vs 0.38±0.02),Bax(0.36±0.07 vs 0.87±0.09)、NF-κB(0.40±0.01 vs 0.90±0.02)、TNF-α(0.35±0.07 vs 0.90±0.04)及IL-6(0.30±0.04 vs 0.73±0.09)蛋白表达水平显著上升,BcL-2蛋白表达下调(0.81±0.08 vs 0.32±0.07),差异均具有统计学意义(P均<0.05).与100μg/ml LPS组细胞相比,15μg/ml PTE预处理组A值显著增加(0.34±0.01 vs 0.46±0.01)、Bax(0.87±0.09 vs 0.61±0.09)、NF-κB(0.90±0.02 vs 0.73±0.06)、TNF-α(0.90±0.04 vs 0.66±0.06)及IL-6(0.73±0.09 vs 0.53±0.03)蛋白表达水平显著下降,BcL-2蛋白表达上调(0.32±0.07 vs 0.68±0.02),差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 PTE可抑制LPS诱导的肝细胞凋亡,减少炎性介质产生,其机制可能与抑制NF-κB信号转导通路的激活有关.
文献关键词:
紫檀芪;细菌脂多糖;肝功能损伤;炎症因子;保护作用
中图分类号:
作者姓名:
杨湘敏;李霞;苏红领;马志胜
作者机构:
陕西中医药大学附属西电集团医院 消化内科,西安 710019;空军军医大学 基础教研室,西安 710003
文献出处:
引用格式:
[1]杨湘敏;李霞;苏红领;马志胜-.紫檀芪对脂多糖诱导的人HL-7702肝脏细胞损伤作用及机制)[J].中国肝脏病杂志(电子版),2022(02):37-41
A类:
BcL,BcL2,asssociated
B类:
紫檀芪,HL,肝脏细胞,损伤作用,pterostilbene,PTE,细菌脂多糖,lipopolysaccharide,LPS,细胞炎症,炎症损伤,损伤模型,ml,肝细胞损伤,MTT,细胞存活率,blot,cell,lymphoma,Bax,核因子,nuclear,kappa,tumor,necrosis,interleukin,蛋白表达水平,正常对照,可抑制,肝细胞凋亡,炎性介质,信号转导通路,肝功能损伤
AB值:
0.232765
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