典型文献
山柰酚抑制NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡提高脓毒症小鼠生存率
文献摘要：
目的 本研究以脂多糖(LPS)刺激的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)建立细胞炎症模型,探讨山柰酚对三磷酸腺苷(ATP)诱导的炎症小体活化、细胞焦亡的影响及其作用机制,以及对脓毒症小鼠生存率的影响.方法 提取6～7周龄C57BL/6雌性小鼠原代骨髓细胞并诱导其分化为骨髓来源的巨噬细胞,根据实验设计分为空白对照组、LPS处理组、单纯药物处理组、LPS+ATP(阳性模型组)、阳性模型加药组(3个药物浓度),通过LPS+ATP处理诱导NLRP3炎症小体的活化;采用蛋白质印迹法检测caspase-1、IL-1β、gasdermin D(GSDMD)等蛋白的活化水平;采用细胞形珠阵列(CBA)检测细胞培养上清液中IL-1β的水平;碘化丙锭(PI)染色法检测细胞死亡/细胞焦亡;加入蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89后再次检测以上炎症小体活化与焦亡的指标.盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型.结果 山柰酚能够抑制LPS+ATP处理后巨噬细胞中caspase-1p20和成熟IL-1β释放至细胞培养上清中;同时,山柰酚也能明显抑制巨噬细胞中具有活性的GSDMD-NT的形成以及细胞焦亡.另外,H89预处理可逆转山柰酚对LPS+ATP诱导的caspase-1p20和成熟IL-1β的释放的抑制作用,并且具有明显逆转山柰酚对ATP诱导细胞焦亡的抑制作用.通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症小鼠模型,山柰酚灌胃处理能够有效地延缓感染后小鼠的死亡.结论 山柰酚可能通过促进PKA活性而抑制NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡,从而提高脓毒症小鼠的生存率.
文献关键词：
山柰酚;炎症小体;细胞焦亡;蛋白激酶A;脓毒症
中图分类号：
作者姓名：
吴森泉;方年新;莫伟良;张平
作者机构：
东莞市人民医院呼吸与危重症医学科,广东 东莞 523059
文献出处：
引用格式：
[1]吴森泉;方年新;莫伟良;张平-.山柰酚抑制NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡提高脓毒症小鼠生存率)[J].新发传染病电子杂志,2022(01):12-16
A类：
1p20
B类：
山柰酚,NLRP3,炎症小体,细胞焦亡,脓毒症小鼠,脂多糖,小鼠骨髓来源巨噬细胞,BMDMs,细胞炎症模型,三磷酸腺苷,周龄,C57BL,雌性小鼠,原代,骨髓细胞,实验设计,空白对照,LPS+ATP,加药,药组,药物浓度,蛋白质印迹法,caspase,gasdermin,GSDMD,活化水,CBA,细胞培养,养上,上清液,碘化,染色法,细胞死亡,蛋白激酶,PKA,H89,盲肠结扎穿孔术,CLP,小鼠模型,NT,灌胃
AB值：
0.21841
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