目的:探究和厚朴酚(HK)对缺氧心肌细胞的保护作用及机制.方法:对大鼠新生鼠原代心肌细胞进行提取并培养.在HK对缺氧心肌细胞保护作用的实验中,原代心肌细胞分为常氧组(Nor+DMSO组)、对照+HK组(Nor+HK组)、缺氧组(Hypo+DMSO组)、缺氧+HK组(Hypo+HK组).在验证去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)是HK保护缺氧心肌细胞关键信号分子的实验中,原代心肌细胞分为缺氧+对照病毒组(Hypo+Scramble+DMSO组)、缺氧+对照病毒+HK组(Hypo+Scramble+HK组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒组(Hypo+ShRNA+DMSO组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒+HK组(Hypo+ShRNA+HK组).原代心肌细胞置于无糖无氧培养基中建立缺氧模型.采用CCK-8实验检测心肌细胞活力.采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率.采用蛋白免疫印记检测关键分子及凋亡相关分子的表达.结果:给予HK后,缺氧原代心肌细胞的细胞活力升高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,凋亡率下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性下降,Bcl-2/Bax比值上升(均P<0.01).进一步实验表明,HK降低了锰超氧化物歧化酶(SOD2)乙酰化水平,提高了SIRT3表达水平(均P<0.05).慢病毒干扰SIRT3表达以后,再给予HK与未给予HK相比,在细胞活力、LDH释放、凋亡率、Caspase-3活性、Bcl-2/Bax比值及SOD2乙酰化水平等方面比较差异均无统计学意义(均P<0.05)).结论:HK通过SIRT3对缺氧心肌细胞发挥保护作用.

心肌细胞;缺氧;和厚朴酚;凋亡;细胞活力;沉默信息调节因子3

郭艳杰;刘乃溶;于心悦;王梦柳;王博

西安国际医学中心医院心脏内科,陕西 西安 710100;西安国际医学中心医院医教部,陕西 西安 710100;空军军医大学西京医院心脏内科,陕西 西安 710032

陕西医学杂志

[1]郭艳杰;刘乃溶;于心悦;王梦柳;王博-.和厚朴酚对缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究)[J].陕西医学杂志,2022(06):647-653

Nor+DMSO,Nor+HK,Hypo+DMSO,Hypo+HK,Hypo+Scramble+DMSO,Hypo+Scramble+HK,Hypo+ShRNA+DMSO,Hypo+ShRNA+HK

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