目的 探讨辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤氧化应激和心功能的动物实验研究.方法 30只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,按照随机数字表法分为3组:对照组、心肌I/R组和辅酶Q10组,每组各10只.对照组为假手术SD大鼠,进行0.9％氯化钠溶液肌肉注射;心肌I/R组为I/R模型大鼠,进行0.9％氯化钠溶液肌肉注射;辅酶Q10组为I/R模型大鼠,进行10 mg·kg-1·d-1辅酶Q10肌肉注射,均连续干预4周,剔除死亡及未成模大鼠,每组各有8只大鼠用于后续实验.通过大鼠酶联免疫吸附试验法试剂盒测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及丙二醛浓度.超声心动图和血流动力学分析急性心肌I/R损伤期间的心脏功能[射血分数(EF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、压力增速(+dP/dtmax)和压力降速(-dP/dtmax)].通过心脏称重和TTC染色评估大鼠心肌肥厚和梗死.通过蛋白印迹分析自噬相关蛋白bec-lin-1、Atg5及LC-3A/B的蛋白表达.结果 心肌I/R组较对照组CK和LDH的浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组CK和LDH的浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05).心肌I/R组较对照组SOD和GSH活性降低,丙二醛浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组SOD和GSH活性升高,丙二醛浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05).心肌I/R组较对照组LVDP、HW/BW比率和梗死面积升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和EF等参数降低,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组LVDP、HW/BW比率和梗死面积降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和EF等参数升高,差异均有统计学意义(P<0.05).心肌I/R组较对照组beclin-1、Atg5和LC-3A/B的蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),辅酶Q10组较心肌I/R组beclin-1、Atg5蛋白表达升高,LC-3A/B蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).心肌I/R组较对照组Bcl-2的蛋白表达降低,Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组Bcl-2蛋白表达升高,Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 辅酶Q10通过调节抗氧化剂和氧化剂的平衡,增强自噬水平和活性,减少心肌细胞凋亡,改善急性I/R损伤大鼠的心功能.

大鼠;辅酶Q10;心肌缺血再灌注;急性心肌损伤;氧化应激;凋亡自噬

余芝娟;陈艳;蒙海秀;吴清

宁德师范学院附属宁德市医院心电图室 福建 宁德 352100

临床和实验医学杂志

[1]余芝娟;陈艳;蒙海秀;吴清-.辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注损伤氧化应激和心功能的动物实验研究)[J].临床和实验医学杂志,2022(03):235-239

bec,凋亡自噬

辅酶,Q10,急性心肌缺血,心肌缺血再灌注损伤,动物实验研究,Sprague,Dawley,假手,氯化钠溶液,肌肉注射,模型大鼠,成模,酶联免疫吸附试验法,试剂盒,肌酸激酶,乳酸脱氢酶,LDH,还原型谷胱甘肽,GSH,超声心动图,血流动力学分析,心脏功能,射血分数,EF,左心室,收缩压,LVSP,舒张压,LVDP,+dP,dtmax,压力降,降速,过心,称重,TTC,心肌肥厚,蛋白印迹,自噬相关蛋白,Atg5,LC,3A,HW,BW,梗死面积,+dp,beclin,Bcl,Bax,caspase,抗氧化剂,心肌细胞凋亡,急性心肌损伤

0.202464