典型文献
氯离子通过MAPK/AKT信号通路调控高糖刺激引起的心肌细胞凋亡
文献摘要：
目的 探讨氯离子/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对高糖引起的心肌细胞损伤的影响.方法 分离得到SD大鼠新生乳鼠心肌细胞,分为对照组、高糖组、实验组.对照组用常规培养基培养,高糖组用高糖培养基培养,实验组用高糖培养基培养和100μmol/L氯离子通道断剂4(DIDS)处理.采用氯离子荧光探针N-﹝6-甲氧喹诺基﹞乙酰乙酯(MQAE)检测细胞内氯离子浓度,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测心肌细胞存活率和心肌细胞凋亡率,超氧化物阴离子荧光染色心肌细胞检测活性氧(ROS)表达,Western印迹法检测相关蛋白水平.结果 与高糖组相比,实验组显著促进高糖诱导心肌细胞活性,显著降低心肌细胞凋亡(P<0.05),显著降低高糖诱导心肌细胞产生ROS,激活B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达和抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达(P<0.05).氯离子可以通过调控MAPK/AKT信号通路抑制高糖诱导心肌细胞凋亡.结论 抑制氯离子通过抑制MAPK/AKT信号通路可降低细胞内ROS和Caspase-3水平,同时升高Bcl-2,进而抑制心肌细胞凋亡诱导的心肌损伤.
文献关键词：
氯离子通道;细胞凋亡;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK);蛋白激酶B(AKT)
中图分类号：
作者姓名：
苏振宇;李小兵;李红方;黄建成;吕瑛
作者机构：
河北医科大学第一医院心外科,河北 石家庄 050031
文献出处：
引用格式：
[1]苏振宇;李小兵;李红方;黄建成;吕瑛-.氯离子通过MAPK/AKT信号通路调控高糖刺激引起的心肌细胞凋亡)[J].中国老年学杂志,2022(23):5779-5782
A类：
DIDS,MQAE
B类：
MAPK,AKT,心肌细胞凋亡,丝裂原活化蛋白激酶,心肌细胞损伤,新生乳鼠,规培,氯离子通道,荧光探针,乙酯,氯离子浓度,噻唑蓝,MTT,流式细胞术,细胞存活率,细胞凋亡率,阴离子,荧光染色,色心,ROS,高糖诱导,细胞活性,Bcl,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,Caspase,凋亡诱导,心肌损伤
AB值：
0.166944
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