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lncRNA UCA1抑制miR-503减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤机制研究
文献摘要：
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关1(UCA1)靶向miR-503对缺氧条件下心肌细胞增殖、凋亡的影响.方法:构建体外心肌细胞AC16缺氧模型.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测UCA1和miR-503表达.细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布.将UCA1过表达载体、miR-503抑制物分别转染AC16,检测上调UCA1或下调miR-503对缺氧条件下AC16细胞增殖和凋亡的影响.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定UCA1对miR-503的靶向作用.结果:缺氧处理后AC16细胞存活率、S期细胞比例降低,凋亡率、G0～G1期细胞比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05).上调UCA1或下调miR-503表达后,缺氧处理的AC16细胞存活率、S期细胞比例升高,凋亡率、G0～G1期细胞比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-503是UCA1的靶基因,UCA1负性调控miR-503表达.结论:lncRNA UCA1能够显著提高缺氧条件下心肌细胞存活率,抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与靶向下调miR-503表达有关.
文献关键词：
心血管疾病;长链非编码RNA尿路上皮癌相关1;心肌细胞;缺氧;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
孝俊;柴晓莉;李念;李琼
作者机构：
湖南省脑科医院 心电图室,湖南 长沙410015
文献出处：
引用格式：
[1]孝俊;柴晓莉;李念;李琼-.lncRNA UCA1抑制miR-503减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤机制研究)[J].蚌埠医学院学报,2022(02):160-164
A类：
B类：
lncRNA,UCA1,miR,氧诱导,心肌细胞损伤,损伤机制,长链非编码,尿路上皮癌,缺氧条件,心肌细胞增殖,外心,AC16,qPCR,试剂盒,CCK,细胞活力,流式细胞术,周期分布,过表达载体,抑制物,转染,增殖和凋亡,双荧光素酶报告基因实验,细胞存活率,凋亡率,G0,G1,靶基因,负性调控,心肌细胞凋亡,心血管疾病
AB值：
0.206864
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