典型文献
木蝴蝶总黄酮调控PDCD5对H2O2诱导H9C2损伤的影响
文献摘要：
目的 探讨木蝴蝶总黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导H9C2损伤的影响及其对程序性细胞死亡因子(PDCD)5的调控作用.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,采用H2O2处理建立细胞损伤模型,分别使用不同浓度的木蝴蝶总黄酮处理细胞;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western印迹检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase9、PDCD5的蛋白表达量;分别将pcDNA3.1-PDCD5转染至心肌细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡率及caspase3、caspase9蛋白表达量.结果 木蝴蝶总黄酮处理后,细胞活力及SOD、GSH-Px的活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率,caspase3、caspase9、PDCD5蛋白水平及MDA的含量显著降低(P<0.05);PDCD5过表达后,细胞活力及SOD、GSH-Px的活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率,caspase3、caspase9蛋白水平及MDA的含量显著升高(P<0.05);PDCD5过表达可减弱木蝴蝶总黄酮对H2O2诱导的心肌细胞损伤的影响.结论 木蝴蝶总黄酮可能通过抑制PDCD5的表达而促进H2O2诱导的心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激从而保护心肌细胞.
文献关键词：
木蝴蝶总黄酮;程序性细胞死亡因子(PDCD)5;过氧化氢;H9C2细胞;增殖;凋亡;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
解娜
作者机构：
新乡医学院第三附属医院心内科,河南 新乡 453003
文献出处：
引用格式：
[1]解娜-.木蝴蝶总黄酮调控PDCD5对H2O2诱导H9C2损伤的影响)[J].中国老年学杂志,2022(16):3994-3998
A类：
木蝴蝶总黄酮
B类：
PDCD5,H2O2,H9C2,程序性细胞死亡,体外培养,养大,大鼠心肌细胞,损伤模型,噻唑,四唑,MTT,流式细胞术,细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验,试剂盒,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,caspase9,pcDNA3,转染,caspase3,细胞活力,过表达,心肌细胞损伤,心肌细胞增殖
AB值：
0.140014
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