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miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用及其机制
文献摘要：
目的 观察miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用并探讨其机制.方法 将大鼠心肌细胞H9C2分为正常组、缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组,缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组分别使用腺病毒包装的miR-145及腺病毒包装的阴性对照序列进行腺病毒感染,正常组、缺氧组不做腺病毒感染处理;24 h后将缺氧组、缺氧+miR-145组、缺氧+阴性对照组细胞转移至缺氧培养箱中培养24 h,正常组不做缺氧诱导.采用实时荧光定量PCR法检测细胞miR-145水平,超氧化物阴离子探针检测细胞内活性氧水平,TUNEL染色及流式细胞术观察细胞焦亡情况,免疫组织化学及实时荧光定量PCR法检测细胞焦亡相关因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、(IL-1β)、白细胞介素1β(IL-18)水平,Western blotting法检测钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白磷酸化CaMKⅡ、磷酸化NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达.结果 心肌细胞miR-145 mRNA相对表达量缺氧+miR-145组>正常组>缺氧组、缺氧+阴性对照组,心肌细胞ROS水平缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞TUNEL阳性率及焦亡率缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞NLRP3蛋白及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组,心肌细胞CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ、NF-κB、磷酸化NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达缺氧组、缺氧+阴性对照组>缺氧+miR-145组>正常组(P均<0.05).结论 miR-145过表达可减轻缺氧诱导的心肌细胞焦亡,其机制可能与抑制CaMKⅡ/NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
微小RNA;miR-145;心肌细胞;细胞焦亡;CaMKⅡ/NF-κB信号通路
中图分类号：
作者姓名：
浦湧;崔胜宇;吴浩亮;陶波;孟祥平;夏豪;徐林
作者机构：
武汉经济技术开发区(汉南区)人民医院武汉大学人民医院汉南医院心内科,武汉430090;武汉大学人民医院武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室心内科;武汉市第四医院老年医学科
文献出处：
引用格式：
[1]浦湧;崔胜宇;吴浩亮;陶波;孟祥平;夏豪;徐林-.miR-145过表达对缺氧诱导心肌细胞焦亡的抑制作用及其机制)[J].山东医药,2022(29):1-6
A类：
B类：
过表达,氧诱导,心肌细胞焦亡,大鼠心肌细胞,H9C2,+miR,病毒包装,腺病毒感染,细胞转移,移至,培养箱,阴离子,离子探针,细胞内活性氧,活性氧水平,TUNEL,流式细胞术,免疫组织化学,相关因子,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,NLRP3,blotting,钙调蛋白,依赖性蛋白激酶,CaMK,核转录因子,蛋白磷酸化,Caspase,相对表达量,ROS,白及,可减轻
AB值：
0.178337
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