目的 探究长链非编码RNA(long non?coding RNA,LncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis?associated lung ade?nocarcinoma transcript 1,MALAT1)调控微小RNA?383?5p(microRNA?383?5p,miR?383?5p)/细胞因子信号转导负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)轴对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的人牙周膜干细胞(human periodontal liga?ment stem cells,hPDLSCs)增殖、凋亡及成骨分化的影响.方法 LPS处理hPDLSCs后用靶向MALAT1的小干扰RNA(small interfering RNA?MALAT1,si?MALAT1)或miR?383?5p抑制物(miR?383?5p inhibitor,in?miR?383?5p)或SOCS3过表达质粒(SOCS3)转染,ELISA检测炎症因子水平;RT?qPCR和Western blot检测转染效率;CCK?8和TUNEL检测细胞增殖、凋亡;使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红S(alizarin red S,ARS)染色分析成骨分化;Western blot对增殖、凋亡以及成骨分化相关蛋白进行检测.生物信息学与双荧光素酶实验分析miR?383?5p与MALAT1/SOCS3之间的关系.结果 LPS可诱导hPDLSCs细胞炎症和凋亡,降低了细胞增殖能力和成骨分化程度;同时上调MALAT1和SOCS3表达,下调miR?383?5p表达(P<0.05).敲低MALAT1可明显降低LPS诱导的hPDLSCs细胞炎症反应、凋亡能力,细胞增殖能力和成骨分化程度增加;同时还可上调miR?383?5p表达,下调SOCS3表达(P<0.05).此外,回复实验表明,抑制miR?383?5p表达或上调SOCS3表达可部分逆转MALAT1敲低后对LPS诱导的hPDLSCs细胞的影响(P<0.05).进一步分析验证,MALAT1海绵化miR?383?5p靶向调控SOCS3表达(P<0.05).结论 敲低MALAT1可通过调节miR?383?5p/SOCS3轴改善炎症状态下hPDLSCs的增殖、凋亡和成骨分化.

长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1;微小RNA-383-5p;细胞因子信号转导负调控因子3;人牙周膜干细胞

顾婷立;刘亚华;钱靓;章茜

南京大学医学院附属口腔医院颌面外科,江苏南京 210008

口腔医学

[1]顾婷立;刘亚华;钱靓;章茜-.LncRNA MALAT1调节miR?383?5p/SOCS3轴对人牙周膜干细胞的影响)[J].口腔医学,2022(11):966-973

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