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静态牵张力通过下调linc01135/mir-106a-5p抑制pPDLSCs成骨分化
文献摘要：
目的:研究静态牵张力通过长链非编码RNA linc01135调节炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的机制.方法:使用RT-qPCR法检测加载静态牵张力后牙周膜干细胞中linc01135的表达水平.使用慢病毒转染的方法调节linc01135和mir-106a-5p的表达水平,RT-qPCR法检测成骨相关基因的表达水平以及使用茜素红染色实验检测细胞的成骨分化能力.AGO2-rip和双荧光素酶报告基因实验验证linc01135与mir-106a-5p的结合互作.结果:炎症来源牙周膜干细胞加力后linc01135表达水平降低,RT-qPCR和茜素红染色结果表明linc01135过表达促进细胞的成骨分化能力,mir-106a-5p抑制细胞的成骨分化能力,AGO2-rip和双荧光素酶报告实验表明linc01135可以与mir-106a-5p结合互作.结论:炎症条件下静态牵张力通过下调linc01135,降低了linc01135对mir-106a-5p的内源性结合作用,进而抑制细胞的成骨分化.
文献关键词：
牙周炎;牙周膜干细胞;静态牵张力;长链非编码RNA;成骨分化
中图分类号：
作者姓名：
孙唯夫;刘传宏;张校晨;张旭;张瑞洁;陈欣;刘佳;金作林
作者机构：
军事口腔医学国家重点实验室,口腔疾病国家临床医学研究中心,陕西省口腔疾病临床医学研究中心,第四军医大学口腔医院正畸科 陕西 西安 710032;辽宁省军区沈阳第一离职干部休养所门诊部 辽宁 沈阳 110000
文献出处：
引用格式：
[1]孙唯夫;刘传宏;张校晨;张旭;张瑞洁;陈欣;刘佳;金作林-.静态牵张力通过下调linc01135/mir-106a-5p抑制pPDLSCs成骨分化)[J].临床口腔医学杂志,2022(04):195-199
A类：
静态牵张力,linc01135,pPDLSCs
B类：
mir,106a,5p,成骨分化,长链非编码,牙周膜干细胞,qPCR,后牙,慢病毒转染,成骨相关基因,茜素红,染色实验,实验检测,分化能力,AGO2,rip,双荧光素酶报告基因实验,加力,平降,染色结果,过表达,双荧光素酶报告实验,内源性,牙周炎
AB值：
0.141609
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