目的 探究沉默miR-208a对急性心肌梗死大鼠的心室重构的影响及相关机制.方法 选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立急性心肌梗死模型,并分为模型组、过表达miR-208a组、沉默miR-208a组,对4组大鼠分别进行干预.检测大鼠心功能[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESd)],观察4组大鼠心脏外观,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡情况,检测4组大鼠miR-146a表达,Western blot法检测[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2(Smad2)、果蝇MAD类似基因3(Smad3)]相对表达量,免疫透射比浊法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)水平.结果 过表达miR-208a组大鼠miR-208a、Bcl-2、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3表达高于模型组和正常组,与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠miR-208a、Bcl-2、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3表达较低(P<0.05).过表达miR-208a组大鼠LVEDd、LVEDV、LVESd水平高于模型组和正常组(P<0.05),与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠LVEDd、LVEDV、LVESd水平较低(P<0.05).与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数较低(P<0.05).与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠GSH-Px水平较高,LPO、MDA水平较低(P<0.05).结论 沉默急性心肌梗死大鼠miR-208a表达,能够靶向调控Bcl-2、Caspase-3表达,抑制心肌细胞凋亡,改善大鼠心室重构,能够减轻心肌组织氧化应激损伤以及心肌纤维化,为急性心肌梗死的临床治疗提供一定的参考依据.

心肌梗死;急性;心室重构;氧化应激;心肌纤维化;细胞凋亡

刘国星;杜见霞;刘秀红;杜亚军;但国梅;王浩;董振松

441200 湖北省枣阳市第一人民医院心内科

河北医药

[1]刘国星;杜见霞;刘秀红;杜亚军;但国梅;王浩;董振松-.沉默miR-208a对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响及机制研究)[J].河北医药,2022(01):36-40

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