典型文献
亚精胺对脂多糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及机制
文献摘要：
目的 探讨亚精胺(SPD)对血管内皮细胞损伤后自噬的影响及机制.方法 ①SPD 50,100和200μmol·L-1预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)3 h,加脂多糖(LPS)1 mg?L-1孵育24 h,CCK-8检测细胞存活率.②HUVEC细胞分成7组,细胞对照组、模型组、模型+SPD(100μmol·L-1预处理3 h)组、模型+腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)抑制剂多索霉素(Dor,10μmol·L-1预处理1 h)组、模型+SPD+Dor组、模型+AMPK激活剂阿卡地新(Aicar,0.5 mmol·L-1预处理1.5 h)组和模型+SPD+Aicar组,药物预处理结束,模型组和用药组加LPS 1 mg?L-1共孵育24 h.流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光和Western印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ和P62蛋白表达水平,Western印迹法检测细胞AMPK/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白AMPK、mTOR、P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)和真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)的磷酸化水平.结果 ①与细胞对照组相比,模型组细胞存活率显著降低(P<0.01);与模型组相比,不同浓度SPD干预后细胞存活率均显著升高(P<0.01).②与细胞对照组相比,模型组细胞凋亡率、LC3-Ⅰ和P62蛋白表达水平及mTOR,P70S6K和4EBP1蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平和AMPK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,SPD和Aicar干预后细胞凋亡率、LC3-Ⅰ和P62蛋白表达水平及mTOR,P70S6K和4EBP1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平和AMPK蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05),而Dor干预后的趋势相反;与Dor和Aicar单独干预相比,联合SPD后,细胞凋亡率、LC3-Ⅰ和P62蛋白表达水平及mTOR,P70S6K和4EBP1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平和AMPK蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05).结论 SPD可通过激活AMPK/mTOR信号通路促进内皮细胞自噬,改善血管内皮细胞损伤.
文献关键词：
亚精胺;人脐静脉血管内皮细胞;自噬;AMPK-mTOR信号通路
中图分类号：
作者姓名：
谌赟;石沁祎;蔡毅;戴婷;刘敏
作者机构：
武汉市第六医院,湖北 武汉 430000;黄石市阳新县人民医院,湖北 黄石 435299
文献出处：
引用格式：
[1]谌赟;石沁祎;蔡毅;戴婷;刘敏-.亚精胺对脂多糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及机制)[J].中国药理学与毒理学杂志,2022(07):481-487
A类：
+SPD,+SPD+Dor,Aicar,+SPD+Aicar
B类：
亚精胺,脂多糖,人脐静脉内皮细胞,细胞自噬,血管内皮细胞损伤,HUVEC,加脂,LPS,孵育,CCK,细胞存活率,腺苷酸激活蛋白激酶,+AMPK,激活剂,阿卡,药物预处理,药组,流式细胞术,免疫荧光,微管,轻链,LC3,P62,蛋白表达水平,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,mTOR,核糖体蛋白,P70S6K,真核细胞,翻译起始因子,结合蛋白,4EBP1,细胞凋亡率,蛋白磷酸化,人脐静脉血管内皮细胞
AB值：
0.151848
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