典型文献
贝母素乙对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用及其机制
文献摘要：
目的:探讨不同浓度贝母素乙(PMI)对人肺癌A549细胞凋亡的影响,阐明其可能的分子机制.方法:采用不同浓度PMI(0.025、0.050、0.100、0.200和0.400 mmol·L-1)分别处理A549细胞24、48和72 h,MTT法检测A549细胞增殖活性,并计算半数抑制浓度(IC50).不同浓度PMI(0.050、0.100、0.200 mmol·L-1)或0.200 mmol·L-1 PMI联合p38 MAPK抑制剂SB203580处理A549细胞48 h后,细胞分为空白对照组、不同浓度(0.050、0.100和0.200 mmol·L-1)PMI组和联合组(0.200 mmol·L-1 PMI+20μmol·L-1 SB203580).AnnexinⅤ-FITC/PI法检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved-caspase-3及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/p53信号通路相关蛋白磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)(Thr180/Thr182)、p-p53(ser15)、p53、PUMA和小鼠双微体2(MDM2)表达水平,免疫荧光实验观察各组细胞中p53蛋白定位情况.结果:与对照组比较,0.10和0.20 mmol·L-1 PMI组A549细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved-caspase-3、p-p38MAPK(Thr180/Thr182)、p-p53(ser15)、p53和PUMA蛋白表达水平均升高(P<0.05),Bcl-2和MDM2蛋白表达水平均降低(P<0.05).与0.20 mmol·L-1 PMI组比较,联合组A549细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中Bax、cleaved-caspase-3p-p38MAPK(Thr180/Thr182)、p-p53(ser15)、p53和PUMA蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2和MDM2蛋白表达水平均升高(P<0.05).免疫荧光检测,p53蛋白存在由细胞质向细胞核转移的现象,且p53蛋白在细胞质和细胞核均有表达.结论:PMI可诱导A549细胞凋亡,其分子机制可能与p38 MAPK/p53信号通路介导的细胞凋亡有关.
文献关键词：
贝母素乙;肺肿瘤;p38丝裂原活化蛋白激酶;p53;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
杨明星;董文;李冀
作者机构：
海南省肿瘤医院呼吸内科,海南 海口 570312
文献出处：
引用格式：
[1]杨明星;董文;李冀-.贝母素乙对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用及其机制)[J].吉林大学学报（医学版）,2022(03):711-717
A类：
PMI+20,Thr182,ser15
B类：
贝母素乙,A549,诱导作用,别处,MTT,细胞增殖活性,半数抑制浓度,IC50,SB203580,空白对照,Annexin,FITC,细胞凋亡率,blotting,凋亡相关蛋白,细胞淋巴瘤,Bcl,Bax,cleaved,caspase,丝裂原活化蛋白激酶,p53,蛋白磷酸化,p38MAPK,Thr180,PUMA,MDM2,实验观察,蛋白定位,细胞存活率,蛋白表达水平,3p,免疫荧光检测,细胞质,细胞核,肺肿瘤
AB值：
0.188917
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