典型文献
雷帕霉素通过AKT/mTOR途径抑制川崎病冠状动脉内皮细胞炎症因子的表达
文献摘要：
目的:探究雷帕霉素对川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉损害的抗炎作用及其分子机制.方法:体外培养人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAEC),利用肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激HCAEC 4 h以模拟KD的局部炎性病变,建立KD的细胞模型.整个实验分组为:对照组、TNF-α刺激组和TNF-α+雷帕霉素(50和100 nmol/L)组,雷帕霉素均于TNF-α刺激前24 h加入.通过RT-qPCR和Western blot检测各组炎症因子和自噬相关因子的mRNA及蛋白表达水平,并检测蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活化状态;单丹磺酰尸胺染色后用倒置荧光显微镜观察各组自噬泡的染色情况.结果:HCAEC经TNF-α刺激后炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和IL-8的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),自噬相关蛋白beclin-1表达水平和LC3-II/LC3-I比值显著下降(P<0.05),p62表达水平显著上升(P<0.05),同时磷酸化的AKT、mTOR(P<0.01)及NF-κB(P<0.05)蛋白水平显著上升.经雷帕霉素处理后AKT/mTOR(P<0.01)及NF-κB(P<0.05)信号通路被抑制,自噬水平激活(P<0.05),各炎症因子的表达水平显著下降(P<0.01).结论:雷帕霉素可能通过AKT/mTOR信号通路调节自噬水平,并抑制NF-κB信号转导通路,从而降低KD冠状动脉内皮细胞炎症因子的表达.
文献关键词：
雷帕霉素;川崎病;冠状动脉内皮细胞;自噬;炎症
中图分类号：
作者姓名：
李洁滢;胡琳;杨艳娟;周忠;田正;焦蓉
作者机构：
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科,湖北襄阳441000
文献出处：
引用格式：
[1]李洁滢;胡琳;杨艳娟;周忠;田正;焦蓉-.雷帕霉素通过AKT/mTOR途径抑制川崎病冠状动脉内皮细胞炎症因子的表达)[J].中国病理生理杂志,2022(08):1376-1383
A类：
B类：
AKT,mTOR,川崎病,细胞炎症因子,Kawasaki,disease,KD,冠状动脉损害,抗炎作用,体外培养,人冠状动脉内皮细胞,human,coronary,artery,endothelial,cells,HCAEC,tumor,necrosis,炎性病变,细胞模型,nmol,qPCR,blot,相关因子,蛋白表达水平,蛋白激酶,protein,kinase,PKB,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,mammalian,target,rapamycin,核因子,nuclear,倒置,荧光显微镜观察,色情,interleukin,自噬相关蛋白,beclin,LC3,II,p62,磷酸化,素处理,节自,信号转导通路
AB值：
0.288043
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