目的 探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制.方法 体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组(阴性对照组)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)-siRNA组(抑制PTEN表达组)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制剂(GDC-0349)组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况.结果 与空白对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PTEN蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与高糖组、NC组比较,PTEN-siRNA组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、PTEN蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与PTEN-siRNA组比较,GDC-0349组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 高糖可抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖能力,诱导其凋亡,可能是通过上调PTEN表达、抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化实现的.

TOR丝氨酸-苏氨酸激酶;滋养层;细胞凋亡;PTEN磷酸水解酶;磷酸肌醇3-激酶;高糖;人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo

彭青;温彦静;李茜;李曼;常美英

河北省中医院产科 050032

天津医药

[1]彭青;温彦静;李茜;李曼;常美英-.PTEN/mTOR通路在高糖诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡中的作用机制探讨)[J].天津医药,2022(02):120-124

PTEN,mTOR,高糖诱导,人绒毛膜滋养层细胞,HTR,SVneo,机制探讨,相关机制,体外培养,空白对照,NC,染色体缺失,磷酸酶及张力蛋白同源物基因,siRNA,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,通路抑制剂,GDC,偶氮,氮唑,MTT,细胞增殖能力,流式细胞仪,蛋白免疫印迹法,凋亡相关蛋白,白及,增殖抑制,抑制率,凋亡率,Bcl,Bax,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,cleaved,caspase,蛋白表达水平,磷酸化,化磷,磷脂酰肌醇,PI3K,蛋白激酶,AKT,可抑制,丝氨酸,苏氨酸,酸水解,磷酸肌醇

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