典型文献
miR-146b调控甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的机制研究
文献摘要：
目的:探讨miR-146b在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）细胞增殖、转移和凋亡中的作用及相关机制。方法:qRT-PCR检测miR-146b在PTC细胞（NPA、GLAG-66、ONCNO-DG1和B-CPAP）和正常人甲状腺细胞系HTori3中的表达水平。miR-146b抑制剂转染B-CPAP细胞后，通过qRT-PCR检测其抑制效率，利用MTT实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测miR-146b对PTC细胞增殖、侵袭能力及凋亡率的影响。SiRNA-IRAK1转染B-CPAP细胞后，利用MTT实验、细胞划痕实验和流式细胞术分别检测IRAK1对PTC细胞增殖率、转移及凋亡率的影响。利用生物信息学软件预测miR-146b的靶基因白介素1关联受体激酶1（interleukin-1 receptor-associated kinases, IRAK1），并通过双荧光素报告基因实验验证miR-146b对IRAK1的调控作用。应用SPSS 20.0软件进行分析，组间对比采用两独立样本
t检验。
结果:qRT-PCR结果表明，与正常细胞HTori3相比，miR-146b在NPA87、KAT-5、FTC-133和B-CPAP细胞系中表达显著升高，尤以B-CPAP较高[相对表达量1 vs（1.61±0.11）、（1.92±0.21）、（1.93±0.22）、（2.43±0.31），
P<0.05]。miR-146b抑制剂转染后可显著降低B-CPAP细胞中miR-146b的表达水平[相对表达量1 vs（0.41±0.12，
P<0.01]。MTT结果发现，miR-146b抑制剂可抑制B-CPAP细胞的增殖能力[相对增殖率值1.00 vs（0.52±0.12）、（0.56±0.11）、（0.62±0.12），
P<0.05]。流式细胞仪检测发现，miR-146b抑制剂可促进B-CPAP细胞的凋亡能力[（3.74%±0.12%）vs（7.62%±0.21%），
P<0.05]。Transwell结果表明，miR-146b抑制剂可减弱B-CPAP细胞的侵袭能力[侵袭细胞数目（280.00±67.00）vs（82.00±32.00），
P<0.05]。转染入siRNA-IRAK1后，B-CPAP细胞增殖率显著升高[MTT实验，相对增殖率1 vs（2.11±0.21）、（2.33±0.18）、（2.21±0.16）]、转移能力增强[细胞划痕实验，24 h相对迁移率（0.58%±0.11%）vs（0.81%±0.21%）]且细胞凋亡率显著降低[流式细胞术，相对凋亡率（6.96%±1.12%）vs（24.30±1.52%），
P<0.05]。双荧光素酶报告基因结果显示，IRAK1是miR-146b的靶基因[相对荧光素酶活性（0.85±0.11）vs（1.19±0.17），
P<0.05]，miR-146b抑制剂可显著上调B-CPAP细胞中IRAK1蛋白的表达水平[相对灰度值1.00 vs（2.76±0.99），
P<0.05）]。
结论:miR-146b可能通过抑制下游靶蛋白IRAK1的表达来促进PTC细胞增殖、转移和抑制细胞凋亡的作用。
文献关键词：
甲状腺乳头状癌;miR-146b;转移;靶基因白介素1关联受体激酶1
中图分类号：
作者姓名：
方燕;郑旭旭;李丽燕
作者机构：
温州市中医院病理科，温州 325000
文献出处：
引用格式：
[1]方燕;郑旭旭;李丽燕-.miR-146b调控甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的机制研究)[J].中华内分泌外科杂志,2022(01):58-63
A类：
GLAG,ONCNO,HTori3,NPA87
B类：
miR,146b,甲状腺乳头状癌,癌细胞,细胞生物学行为,papillary,thyroid,carcinoma,PTC,相关机制,qRT,DG1,CPAP,正常人,腺细胞,细胞系,转染,抑制效率,MTT,Transwell,流式细胞术,侵袭能力,SiRNA,IRAK1,细胞划痕实验,细胞增殖率,利用生物,生物信息学软件,软件预测,靶基因,白介素,interleukin,receptor,associated,kinases,KAT,FTC,尤以,相对表达量,可抑制,细胞的增殖,流式细胞仪,siRNA,迁移率,细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因,荧光素酶活性,相对灰度值,靶蛋白,达来
AB值：
0.204103
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