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miR-101通过调控c-met对骨肉瘤细胞MG63恶性生物学行为的影响
文献摘要：
目的 探讨微RNA-101(miR-101)对骨肉瘤(OS)细胞MG63增殖、凋亡和侵袭的影响,以及对细胞间质上皮转化因子(c-met)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路的调节作用.方法 取对数生长期MG63细胞分为5组,除对照组外,分别转染模拟物阴性对照片段(mimic-NC组)、miR-101模拟物(miR-101 mimic组)、抑制剂阴性对照片段(inhibitor-NC组)、miR-101抑制剂(miR-101 inhibitor组),48 h后,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-101相对表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法检测miR-101与c-met的靶向关系,Western blot检测c-met、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)相对表达水平.结果 与对照组和mimic-NC组比较,miR-101 mimic组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率升高,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平降低,侵袭细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组和inhibitor-NC组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-101 mimic组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-101抑制OS细胞MG63的增殖和侵袭,促进其凋亡,可能是通过调节c-met/PI3K/Akt信号通路发挥作用.
文献关键词：
骨肉瘤;肝细胞生长因子受体;微RNA-101;侵袭;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
王若章;楼锦博;顾增辉
作者机构：
中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院骨科,杭州 310013
文献出处：
引用格式：
[1]王若章;楼锦博;顾增辉-.miR-101通过调控c-met对骨肉瘤细胞MG63恶性生物学行为的影响)[J].重庆医学,2022(20):3428-3433
A类：
B类：
miR,met,骨肉瘤细胞,MG63,恶性生物学行为,OS,细胞间质上皮转化因子,磷脂酰肌醇,PI3K,丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,Akt,对数生长期,转染,mimic,NC,inhibitor,qRT,相对表达,噻唑蓝,MTT,细胞存活率,流式细胞仪,细胞凋亡率,Transwell,实验检测,细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因,报告基因法,blot,磷酸化,平降,增殖和侵袭,肝细胞生长因子受体
AB值：
0.184544
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