典型文献
硼替佐米对人甲状腺癌细胞凋亡侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1通路的影响
文献摘要：
目的:探究硼替佐米对人甲状腺癌(TC)细胞凋亡、侵袭的影响及可能的作用机制.方法:体外培养人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞,MTT法筛选硼替佐米的实验浓度及时间;取指数增长期的甲状腺癌B-CPAP细胞,分为对照组、AICAR组(AMPK激活剂2mmoL/L)、硼替佐米(50nmoL/L)组、硼替佐米+Compound C组(硼替佐米50nmoL/L+AMPK抑制剂Compound C 5μmoL/L);流式细胞仪检测各组B-CPAP细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western Blot检测细胞凋亡、侵袭以及AMPK/mTOR/4EBP1通路相关蛋白的表达[B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspases-3)、E-钙黏连蛋白(E-cadherin)、β-连接素(β-catenin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)及其磷酸化蛋白].结果:不同浓度的硼替佐米能不同程度的抑制B-CPAP细胞的生长,与对照组相比,AICAR组和硼替佐米组B-CPAP细胞凋亡率、Caspases-3、E-cadherin、β-catenin的表达、p-AMPK/AMPK的比值显著升高(P<0.05),进入Transwell小室下层的数量、Bcl-2的表达、p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1的比值显著降低(P<0.05),且AICAR组与硼替佐米组之间无明显统计学差异(P>0.05);使用AMPK抑制剂Compound C可升高p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1的比值,明显减弱硼替佐米对甲状腺癌B-CPAP细胞侵袭的抑制作用及促凋亡作用.结论:硼替佐米可抑制人甲状腺癌细胞增殖、侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活AMPK,抑制mTOR和4EBP1的活化有关.
文献关键词：
硼替佐米;甲状腺癌;凋亡;侵袭
中图分类号：
作者姓名：
贺椿媛;梁金环;王翠;徐倩
作者机构：
沧州医学高等专科学校基础医学部生物化学教研室, 河北 沧州 061000
文献出处：
引用格式：
[1]贺椿媛;梁金环;王翠;徐倩-.硼替佐米对人甲状腺癌细胞凋亡侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1通路的影响)[J].河北医学,2022(04):544-550
A类：
2mmoL,50nmoL,L+AMPK
B类：
硼替佐米,甲状腺癌细胞,mTOR,4EBP1,体外培养,甲状腺乳头状癌,CPAP,MTT,指数增长,增长期,AICAR,激活剂,+Compound,流式细胞仪,细胞凋亡率,Transwell,实验检测,细胞侵袭能力,Blot,细胞淋巴瘤,白血病,Bcl,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,Caspases,黏连,连蛋白,cadherin,catenin,腺苷酸活化蛋白激酶,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,翻译起始因子,结合蛋白,磷酸化,小室,统计学差异,促凋亡,凋亡作用,可抑制
AB值：
0.209719
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