目的:探讨LncRNA LRRC75A-AS1/miR-22-3p对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其可能作用机制.方法:采用qRT-PCR法检测肺癌组织与癌旁组织中LRRC75A-AS1、miR-22-3p的表达水平;体外培养人肺癌细胞A549,si-NC、si-LRRC75A-AS1、si-LRRC75A-AS1与anti-miR-NC、si-LRRC75A-AS1与miR-22-3p inhibitor转染入A549细胞;采用qRT-PCR法检测A549细胞中LRRC75A-AS1、miR-22-3p的表达水平;采用MTT实验与平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验检测LRRC75A-AS1与miR-22-3p的靶向关系;Western blotting法检测Cleaved-caspase3蛋白表达量.结果:与癌旁组织比较,肺癌组织中LRRC75A-AS1的表达水平[(1.01±0.13)vs(4.59±0.34)]升高(P<0.01),miR-22-3p的表达水平[(1.00±0.12)vs(0.28±0.04)]降低(P<0.01);与si-NC组比较,si-LRRC75A-AS1组细胞存活率[100％vs(54.45±2.21)％]降低(P<0.01),克隆形成数[(121.00±5.10)个vs(58.67±2.49)个]减少(P<0.01),凋亡率[(8.42±0.34)％vs(25.59±0.80)％]升高(P<0.01),Cleaved-caspase3蛋白水平[(0.20±0.01)vs(0.68±0.05)]升高(P<0.01),划痕愈合率[(66.71±1.43)％vs(32.56±0.95)％]降低(P<0.01);双荧光素酶报告实验证实LRRC75A-AS1可充当miR-22-3p的竞争性内源RNA;与si-LRRC75A-AS1+anti-miR-NC组比较,si-LRRC75A-AS1+miR-22-3p inhibitor组细胞存活率[(54.61±2.28)％vs(88.75±3.22)％]升高(P<0.01),克隆形成数[(57.67±2.49)个vs(106.67±3.68)个]增多(P<0.01),凋亡率[(25.63±0.99)％vs(13.11±0.55)％]降低(P<0.01),划痕愈合率[(32.52±0.98)％vs(55.30±1.18)％]升高(P<0.01),Cleaved-caspase3蛋白水平[(0.67±0.06)vs(0.30±0.03)]降低(P<0.01).结论:干扰LRRC75A-AS1表达可能通过上调miR-22-3p从而减弱肺癌细胞增殖、迁移及克隆形成能力,并能够诱导细胞凋亡.

肺肿瘤;LncRNA LRRC75A-AS1;miR-22-3p;增殖;凋亡;迁移

吴迪;沈兆坤;陈聪

盘锦辽油宝石花医院 心胸外科,辽宁 盘锦124010

蚌埠医学院学报

[1]吴迪;沈兆坤;陈聪-.干扰LncRNA LRRC75A-AS1抑制肺癌细胞发生发展研究)[J].蚌埠医学院学报,2022(04):442-446

LRRC75A

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