典型文献
miR-647通过靶基因NLRC5调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡
文献摘要：
目的:探讨miR-647对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:实验设置miR-NC组、miR-647组、anti-miR-NC组、anti-miR-647组、si-NC组、si-NLRC5组、miR-647+pcDNA组、miR-647+pcDNA-NLRC5组.实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-647和核苷酸寡聚化域样受体亚家族C5(nucleotide oligomerization domain-like receptor subfamily C5,NLRC5)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测NLRC5、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测miR-647和NLRC5的靶向关系.结果:子宫内膜癌组织中miR-647低表达,NLRC5高表达(P<0.05);过表达miR-647或抑制NLRC5表达,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低,p21、Bax表达水平显著升高(P<0.05).miR-647靶向调控NLRC5,NLRC5过表达逆转了miR-647过表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的作用.结论:过表达miR-647可能通过靶向下调NLRC5的表达抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
文献关键词：
miR-647;NLRC5;子宫内膜癌;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
饶珺;陈金玲;冯元元;常璐;赵玉杰
作者机构：
信阳市中心医院妇科,河南 信阳 464000;许昌市中心医院妇科,河南 许昌 461000
文献出处：
引用格式：
[1]饶珺;陈金玲;冯元元;常璐;赵玉杰-.miR-647通过靶基因NLRC5调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡)[J].现代肿瘤医学,2022(17):3096-3101
A类：
647+pcDNA
B类：
miR,靶基因,NLRC5,子宫内膜癌细胞,细胞的增殖,增殖和凋亡,对子,实验设置,NC,si,quantitative,real,qRT,寡聚化,样受体,亚家族,nucleotide,oligomerization,domain,like,receptor,subfamily,蛋白质印迹,blot,CyclinD1,细胞周期蛋白依赖性激酶,激酶抑制剂,1A,p21,细胞淋巴瘤,白血病,Bcl,Bax,偶氮,氮唑,MTT,比色法,细胞活性,流式细胞术,荧光素酶报告实验,实验检测,癌组织,低表达,过表达,细胞凋亡率,靶向调控,Ishikawa,表达抑制
AB值：
0.251042
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