典型文献
circ ANKIB1通过miR-217/DKK1轴调控骨肉瘤恶性生物学行为的机制研究
文献摘要：
目的 探讨circ ANKIB1在骨肉瘤中的确切作用和调控机制.方法 采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨肉瘤组织中circ ANKIB1、miR-217和DKK1的表达水平.将质粒si-circ ANKIB1、pcDNA-circ ANKIB1、miR-217 inhibitor、miR-217 mimics、si-DKK1转染至骨肉瘤细胞,分别上调或下调circ ANKIB1、miR-217和DKK1的表达,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕愈合实验检测细胞迁移能力.Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白水平.通过miRan-da或TargetScan预测miR-217与circ ANKIB1或DKK1之间的靶向关系,并通过双荧光素酶报告基因检测证实.结果 在骨肉瘤组织中,circ ANKIB1和DKK1高表达,而miR-217低表达.敲低circ ANKIB1通过诱导细胞凋亡抑制细胞增殖、迁移和上皮间质转化,从而抑制骨肉瘤的进展.miR-217是circ ANKIB1的直接靶点,其抑制逆转了circ ANKIB1敲低对骨肉瘤细胞进展的抑制作用,且敲低miR-217促进了骨肉瘤细胞增殖、迁移和上皮间质转化.DKK1是miR-217的直接靶点,在骨肉瘤细胞中发挥促癌作用.此外,circANKIB1通过海绵吸收miR-217正向调控DKK1的表达.结论 circ ANKIB1的下调通过miR-217/DKK1轴抑制骨肉瘤的进展.
文献关键词：
circ ANKIB1;miR-217;DKK1;骨肉瘤;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
刘汉涛;赵良虎;秦宏敏
作者机构：
攀枝花学院附属医院骨科,四川攀枝花617000
文献出处：
引用格式：
[1]刘汉涛;赵良虎;秦宏敏-.circ ANKIB1通过miR-217/DKK1轴调控骨肉瘤恶性生物学行为的机制研究)[J].局解手术学杂志,2022(11):963-970
A类：
ANKIB1,miRan,circANKIB1
B类：
DKK1,恶性生物学行为,调控机制,实时定量聚合酶链反应,qRT,质粒,si,pcDNA,inhibitor,mimics,转染,骨肉瘤细胞,集落形成,实验检测,细胞增殖能力,流式细胞术,细胞凋亡率,划痕,细胞迁移能力,blot,cadherin,da,TargetScan,双荧光素酶报告基因,基因检测,低表达,敲低,抑制细胞增殖,上皮间质转化,促癌作用
AB值：
0.154333
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
